2024/05/28 更新

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タツミ サワコ
辰巳 佐和子
TATSUMI.Sawako
所属
人間文化学研究院
部局
人間文化学部 生活栄養学科
職名
教授
外部リンク

学歴

  • 徳島大学   医学部   栄養学科

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    国名: 日本国

  • 徳島大学   栄養学研究科

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    国名: 日本国

  • 徳島大学   栄養学研究科

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    国名: 日本国

  • 徳島大学

  • 徳島大学大学院栄養学研究科博士前期課程

  • 徳島大学大学院栄養学研究科博士後期課程

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学位

  • 博士(栄養学) ( 1999年3月   徳島大学 )

研究キーワード

  • ミネラル

  • 骨粗鬆症

  • 透析

  • 臨床栄養学

  • 腎臓リハビリテーション

  • 時間栄養学

  • 慢性腎臓病

  • 寿命

  • リン

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経歴

  • 滋賀県立大学   人間文化学部 人間文化学部生活文化学科・食生活専攻   教授

    2017年10月 - 現在

  • マイアミ大学 (アメリカ) 医学部   研究員

    1999年4月 - 2001年5月

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    国名:アメリカ合衆国

  • マイアミ大学   医学部   上級研究員

    2001年6月 - 2002年4月

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    国名:アメリカ合衆国

  • 滋賀県立大学   臨床栄養学研究室   教授

    2017年10月 - 現在

  • 徳島大学大学院 医歯薬学研究部   分子栄養学分野   助教

    2008年4月 - 2017年10月

  • 徳島大学   ヘルスバイオサイエンス研究部   COE研究員

    2005年9月 - 2008年3月

  • 国立長寿医療センター   運動器疾患研究部外来研究員   医薬品機構 研究員

    2002年5月 - 2005年8月

  • 米国マイアミ大学医学部   Post doctoral associate

    2001年6月 - 2002年4月

  • 米国マイアミ大学医学部   Post doctoral fellow

    1999年4月 - 2001年5月

  • 日本学術振興会特別研究員 DC2

    1998年4月 - 1999年3月

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所属学協会

  • 日本病態栄養学会

    2008年9月 - 現在

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    役職・役割名:評議員

  • 日本栄養改善学会

    2007年4月 - 現在

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    役職・役割名:評議員

  • 日本時間栄養学会

    2019年4月 - 現在

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    役職・役割名:幹事

  • 日本栄養食糧学会

    2006年11月 - 現在

  • 日本腎臓学会

    2008年12月 - 現在

  • 日本透析学会

    2015年4月 - 現在

  • 日本骨代謝学会

    2003年4月 - 現在

  • 日本時間生物学会

    2016年10月 - 現在

  • 日本分子生物学会

    2002年4月 - 現在

  • 腎臓栄養代謝研究会

    2018年4月 - 現在

  • 米国腎臓学会

  • 日本骨代謝学会

  • 日本透析医学会

  • 日本腎臓学会

  • 日本病態栄養学会

  • 日本栄養改善学会

  • 日本栄養・食糧学会

  • 日本時間生物学会

  • 日本時間栄養学会

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研究分野

  • 人文・社会 / 家政学、生活科学  / 臨床栄養学

  • ライフサイエンス / 腎臓内科学  / ミネラル代謝

  • ライフサイエンス / 栄養学、健康科学  / 臨床栄養学

各種免許(危険物取扱者免許等)の保持

  • 管理栄養士

  • 栄養士

委員歴

  • 日本病態栄養学会 評議委員  

    2010年4月 - 現在   

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    団体区分:学協会

  • 日本栄養改善学会・評議員  

    2010年4月 - 現在   

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    団体区分:学協会

  • 日本時間栄養学会 幹事  

    2019年4月 - 現在   

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    団体区分:学協会

  • 日本栄養食糧学会・参与  

    2018年4月 - 現在   

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    団体区分:学協会

  • 彦根市食育推進委員会 委員  

    2021年4月 - 現在   

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    団体区分:自治体

  • 彦根市健康づくり推進協議会 委員  

    2021年4月 - 現在   

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    団体区分:自治体

  • 腎栄養代謝研究会・幹事  

    2020年4月 - 現在   

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    団体区分:その他

  • 日本時間栄養学会   理事  

    2020年 - 現在   

  • 日本栄養食糧学会   参与  

    2018年4月 - 現在   

  • 日本病態栄養学会   評議委員  

    2008年9月 - 現在   

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    団体区分:学協会

  • 日本栄養改善学会   評議委員  

    2007年7月 - 現在   

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    団体区分:学協会

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国・地方公共団体等における審議会・委員会等の委員

  • 彦根市福祉保健部健康推進課  彦根市健康づくり推進協議会  委員   2021年4月1日 ~ 現在

  • 彦根市福祉保健部健康推進課  彦根市食育推進委員会  委員   2021年4月1日 ~ 現在

学会等における役職

  • 日本栄養改善学会  近畿支部会長  副会長、理事、支部長等   2024年4月 ~ 現在

研究シーズ

  • 新規肝リン利尿因子が繋ぐ多臓器連関制御と慢性腎臓病治療

論文

  • 血中リン濃度調節機構と日内リズム形成

    辰巳 佐和子, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    日本透析医会雑誌   35 ( 1 )   162 - 167   2020年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本透析医会  

    血中リン濃度は、主に腸管吸収、骨代謝(骨形成・吸収)、腎臓における排泄と再吸収、肝臓、筋肉といった軟組織への組織移行により維持される。血中リン濃度は日内リズムを形成し、その形成機序は早朝空腹時のリン濃度を規定する重要な要因と考えられている。慢性腎臓病(CKD)では非常に早期よりリン代謝異常が生じている。CKDや維持透析患者の死亡リスクは、早朝空腹時の血中リン濃度と相関することが知られている。最近、Nampt(nicotinamide phosphoribosyl transferase)/NAD(nicotinamide adenine dinucleotide)系が、ナトリウム依存性リン輸送体であるNaPi-IIa(Npt2a)、NaPi-IIc(Npt2c)、NaPi-IIb(Npt2b)の発現量を調節し、腎臓リン排泄、腸管リン吸収を調節することで、血中リン濃度の日内リズム形成に関わることが明らかにされた。実際に、Namptヘテロ欠損マウスでは、血中リン濃度の日内リズムは消失する。また肝臓特異的Nampt欠損マウスでは、異常な日内リズム形成を示すことから、リンの組織移行にも関与する可能性が示唆されている。生体におけるリン代謝調節とその日内リズム形成のさらなる理解は、CKDや維持透析患者のリン管理において重要である。(著者抄録)

  • Role of sodium-dependent Pi transporter/Npt2c on Pi homeostasis in klotho knockout mice different properties between juvenile and adult stages. 査読 国際誌

    Hanazaki A, Ikuta K, Sasaki S, Sasaki S, Koike M, Tanifuji K, Arima Y, Kaneko I, Shiozaki Y, Tatsumi S, Hasegawa T, Amizuka N, Miyamoto KI, Segawa H.

    Physiol Rep.   8 ( 3 )   e14324   2020年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Role of sodium-dependent Pi transporter/Npt2c on Pi homeostasis in klotho knockout mice different properties between juvenile and adult stages. 査読 国際誌

    Ai Hanazaki, Kayo Ikuta, Shohei Sasaki, Sumire Sasaki, Megumi Koike, Kazuya Tanifuji, Yuki Arima, Ichiro Kaneko, Yuji Shiozaki, Sawako Tatsumi, Tomoka Hasegawa, Norio Amizuka, Ken-Ichi Miyamoto, Hiroko Segawa

    Physiological reports   8 ( 3 )   e14324   2020年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    SLC34A3/NPT2c/NaPi-2c/Npt2c is a growth-related NaPi cotransporter that mediates the uptake of renal sodium-dependent phosphate (Pi). Mutation of human NPT2c causes hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria. Mice with Npt2c knockout, however, exhibit normal Pi metabolism. To investigate the role of Npt2c in Pi homeostasis, we generated α-klotho-/- /Npt2c-/- (KL2cDKO) mice and analyzed Pi homeostasis. α-Klotho-/- (KLKO) mice exhibit hyperphosphatemia and markedly increased kidney Npt2c protein levels. Genetic disruption of Npt2c extended the lifespan of KLKO mice similar to that of α-Klotho-/- /Npt2a-/- mice. Adult KL2cDKO mice had hyperphosphatemia, but analysis of Pi metabolism revealed significantly decreased intestinal and renal Pi (re)absorption compared with KLKO mice. The 1,25-dihydroxy vitamin D3 concentration was not reduced in KL2cDKO mice compared with that in KLKO mice. The KL2cDKO mice had less severe soft tissue and vascular calcification compared with KLKO mice. Juvenile KL2cDKO mice had significantly reduced plasma Pi levels, but Pi metabolism was not changed. In Npt2cKO mice, plasma Pi levels began to decrease around the age of 15 days and significant hypophosphatemia developed within 21 days. The findings of the present study suggest that Npt2c contributes to regulating plasma Pi levels in the juvenile stage and affects Pi retention in the soft and vascular tissues in KLKO mice.

    DOI: 10.14814/phy2.14324

    PubMed

  • Role of the putative PKC phosphorylation sites of the type IIc sodium-dependent phosphate transporter in parathyroid hormone regulation. 査読 国際誌

    Fujii T, Segawa H, Hanazaki A, Nishiguchi S, Minoshima S, Ohi A, Tominaga R, Sasaki S, Tanifuji K, Koike M, Arima Y, Shiozaki Y, Kaneko I, Ito M, Tatsumi S, Miyamoto KI.

    Clin Exp Nephrol.   23 ( 7 )   898 - 907   2019年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Role of the putative PKC phosphorylation sites of the type IIc sodium-dependent phosphate transporter in parathyroid hormone regulation. 査読

    Fujii T, Segawa H, Hanazaki A, Nishiguchi S, Minoshima S, Ohi A, Tominaga R, Sasaki S, Tanifuji K, Koike M, Arima Y, Shiozaki Y, Kaneko I, Ito M, Tatsumi S, Miyamoto KI

    Clinical and experimental nephrology   23 ( 7 )   898 - 907   2019年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1007/s10157-019-01725-6

    PubMed

  • リン代謝における肝臓Nampt/NAD経路の役割

    辰巳 佐和子, 中辻 翔也, 斎 満帆, 桑原 頌治, 金子 一郎, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   73回   296 - 296   2019年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

  • Analysis of opossum kidney NaPi-IIc sodium-dependent phosphate transporter to understand Pi handling in human kidney. 査読 国際誌

    Fujii T, Shiozaki Y, Segawa H, Nishiguchi S, Hanazaki A, Noguchi M, Kirino R, Sasaki S, Tanifuji K, Koike M, Yokoyama M, Arima Y, Kaneko I, Tatsumi S, Ito M, Miyamoto KI.

    Clin Exp Nephrol.   2019年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Analysis of opossum kidney NaPi-IIc sodium-dependent phosphate transporter to understand Pi handling in human kidney. 査読

    Fujii T, Shiozaki Y, Segawa H, Nishiguchi S, Hanazaki A, Noguchi M, Kirino R, Sasaki S, Tanifuji K, Koike M, Yokoyama M, Arima Y, Kaneko I, Tatsumi S, Ito M, Miyamoto KI

    Clinical and experimental nephrology   23 ( 3 )   313 - 324   2019年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1007/s10157-018-1653-4

    PubMed

  • Systemic network for dietary inorganic phosphate adaptation among three organs. 査読 国際誌

    Ikuta K, Segawa H, Hanazaki A, Fujii T, Kaneko I, Shiozaki Y, Tatsumi S, Ishikawa Y, Miyamoto KI.

    Pflugers Arch   2019年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • NAD metabolism and the SLC34 family: evidence for a liver-kidney axis regulating inorganic phosphate. 査読

    Tatsumi S, Katai K, Kaneko I, Segawa H, Miyamoto KI

    Pflugers Archiv : European journal of physiology   471 ( 1 )   109 - 122   2019年1月

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  • Systemic network for dietary inorganic phosphate adaptation among three organs. 査読 国際誌

    Ikuta K, Segawa H, Hanazaki A, Fujii T, Kaneko I, Shiozaki Y, Tatsumi S, Ishikawa Y, Miyamoto KI

    Pflugers Archiv : European journal of physiology   471 ( 1 )   123 - 136   2019年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1007/s00424-018-2242-9

    PubMed

  • A Role of Intestinal Alkaline Phosphatase 3 (Akp3) in Inorganic Phosphate Homeostasis. 査読 国際誌

    Sasaki S, Segawa H, Hanazaki A, Kirino R, Fujii T, Ikuta K, Noguchi M, Sasaki S, Koike M, Tanifuji K, Shiozaki Y, Kaneko I, Tatsumi S, Shimohata T, Kawai Y, Narisawa S, Millán JL, Miyamoto KI.

    Kidney Blood Press Res.   2018年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Eldecalcitol Causes FGF23 Resistance for Pi Reabsorption and Improves Rachitic Bone Phenotypes in the Male Hyp Mouse. 査読 国際誌

    Kaneko I, Segawa H, Ikuta K, Hanazaki A, Fujii T, Tatsumi S, Kido S, Hasegawa T, Amizuka N, Saito H, Miyamoto KI.

    Endocrinology   2018年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Eldecalcitol Causes FGF23 Resistance for Pi Reabsorption and Improves Rachitic Bone Phenotypes in the Male Hyp Mouse. 査読 国際誌

    Kaneko I, Segawa H, Ikuta K, Hanazaki A, Fujii T, Tatsumi S, Kido S, Hasegawa T, Amizuka N, Saito H, Miyamoto KI

    Endocrinology   159 ( 7 )   2741 - 2758   2018年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1210/en.2018-00109

    PubMed

  • Effect of Npt2b deletion on intestinal and renal inorganic phosphate (Pi) handling 査読

    Kayo Ikuta, Hiroko Segawa, Shohei Sasaki, Ai Hanazaki, Toru Fujii, Aoi Kushi, Yuka Kawabata, Ruri Kirino, Sumire Sasaki, Miwa Noguchi, Ichiro Kaneko, Sawako Tatsumi, Otoya Ueda, Naoko A. Wada, Hiromi Tateishi, Mami Kakefuda, Yosuke Kawase, Shuichi Ohtomo, Yasuhiro Ichida, Akira Maeda, Kou-ichi Jishage, Naoshi Horiba, Ken-ichi Miyamoto

    Clinical and Experimental Nephrology   22 ( 3 )   517 - 528   2018年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Tokyo  

    Background: Hyperphosphatemia is common in chronic kidney disease and is associated with morbidity and mortality. The intestinal Na+-dependent phosphate transporter Npt2b is thought to be an important molecular target for the prevention of hyperphosphatemia. The role of Npt2b in the net absorption of inorganic phosphate (Pi), however, is controversial. Methods: In the present study, we made tamoxifen-inducible Npt2b conditional knockout (CKO) mice to analyze systemic Pi metabolism, including intestinal Pi absorption. Results: Although the Na+-dependent Pi transport in brush-border membrane vesicle uptake levels was significantly decreased in the distal intestine of Npt2b CKO mice compared with control mice, plasma Pi and fecal Pi excretion levels were not significantly different. Data obtained using the intestinal loop technique showed that Pi uptake in Npt2b CKO mice was not affected at a Pi concentration of 4 mM, which is considered the typical luminal Pi concentration after meals in mice. Claudin, which may be involved in paracellular pathways, as well as claudin-2, 12, and 15 protein levels were significantly decreased in the Npt2b CKO mice. Thus, Npt2b deficiency did not affect Pi absorption within the range of Pi concentrations that normally occurs after meals. Conclusion: These findings indicate that abnormal Pi metabolism may also be involved in tight junction molecules such as Cldns that are affected by Npt2b deficiency.

    DOI: 10.1007/s10157-017-1497-3

    Scopus

    PubMed

  • The sodium phosphate cotransporter family and nicotinamide phosphoribosyltransferase contribute to the daily oscillation of plasma inorganic phosphate concentration 査読

    Atsumi Miyagawa, Sawako Tatsumi, Wako Takahama, Osamu Fujii, Kenta Nagamoto, Emi Kinoshita, Kengo Nomura, Kayo Ikuta, Toru Fujii, Ai Hanazaki, Ichiro Kaneko, Hiroko Segawa, Ken-ichi Miyamoto

    Kidney International   93 ( 5 )   1073 - 1085   2018年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier B.V.  

    Circulating inorganic phosphate exhibits a remarkable daily oscillation based on food intake. In humans and rodents, the daily oscillation in response to food intake may be coordinated to control the intestinal absorption, renal excretion, cellular shifts, and extracellular concentration of inorganic phosphate. However, mechanisms regulating the resulting oscillation are unknown. Here we investigated the roles of the sodium phosphate cotransporter SLC34 (Npt2) family and nicotinamide phosphoribosyltransferase (Nampt) in the daily oscillation of plasma inorganic phosphate levels. First, it is roughly linked to urinary inorganic phosphate excretion. Second, expression of renal Npt2a and Npt2c, and intestinal Npt2b proteins also exhibit a dynamic daily oscillation. Analyses of Npt2a, Npt2b, and Npt2c knockout mice revealed the importance of renal inorganic phosphate reabsorption and cellular inorganic phosphate shifts in the daily oscillation. Third, experiments in which nicotinamide and a specific Nampt inhibitor (FK866) were administered in the active and rest phases revealed that the Nampt/NAD+ system is involved in renal inorganic phosphate excretion. Additionally, for cellular shifts, liver-specific Nampt deletion disturbed the daily oscillation of plasma phosphate during the rest but not the active phase. In systemic Nampt+/− mice, NAD levels were significantly reduced in the liver, kidney, and intestine, and the daily oscillation (active and rest phases) of the plasma phosphate concentration was attenuated. Thus, the Nampt/NAD+ system for Npt2 regulation and cellular shifts to tissues such as the liver play an important role in generating daily oscillation of plasma inorganic phosphate levels.

    DOI: 10.1016/j.kint.2017.11.022

    Scopus

    PubMed

  • The sodium phosphate cotransporter family and nicotinamide phosphoribosyltransferase contribute to the daily oscillation of plasma inorganic phosphate concentration. 国際誌

    Miyagawa A, Tatsumi S*, Takahama W, Fujii O, Nagamoto K, Kinoshita E, Nomura K, Ikuta K, Fujii T, Hanazaki A, Kaneko I, Segawa H, Miyamoto KI*.

    Kidney International   2018年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • A Role of Intestinal Alkaline Phosphatase 3 (Akp3) in Inorganic Phosphate Homeostasis. 査読 国際誌

    Sasaki S, Segawa H, Hanazaki A, Kirino R, Fujii T, Ikuta K, Noguchi M, Sasaki S, Koike M, Tanifuji K, Shiozaki Y, Kaneko I, Tatsumi S, Shimohata T, Kawai Y, Narisawa S, Millán JL, Miyamoto KI

    Kidney & blood pressure research   43 ( 5 )   1409 - 1424   2018年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1159/000493379

    PubMed

  • Effect of Osteocyte-Ablation on Inorganic Phosphate Metabolism: Analysis of Bone-Kidney-Gut Axis. 国際誌

    Fujii O, Tatsumi S*, Ogata M, Arakaki T, Sakaguchi H, Nomura K, Miyagawa A, Ikuta K, Hanazaki A, Kaneko I, Segawa H, Miyamoto KI*.

    Frontiers in Endocrinology   8   2017年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Effect of Osteocyte-Ablation on Inogranic Phosphate Metabolism: Analysis of Bone-Kidney-Gut Axis 査読

    Osamu Fujii, Sawako Tatsumi, Mao Ogata, Tomohiro Arakaki, Haruna Sakaguchi, Kengo Nomura, Atsumi Miyagawa, Kayo Ikuta, Ai Hanazaki, Ichiro Kaneko, Hiroko Segawa, Ken-ichi Miyamoto

    FRONTIERS IN ENDOCRINOLOGY   8   359   2017年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:FRONTIERS MEDIA SA  

    In response to kidney damage, osteocytes increase the production of several hormones critically involved in mineral metabolism. Recent studies suggest that osteocyte function is altered very early in the course of chronic kidney disease. In the present study, to clarify the role of osteocytes and the canalicular network in mineral homeostasis, we performed four experiments. In Experiment 1, we investigated renal and intestinal Pi handling in osteocyte-less (OCL) model mice [transgenic mice with the dentin matrix protein-1 promoter-driven diphtheria toxin (DT)-receptor that were injected with DT]. In Experiment 2, we administered granulocyte colony-stimulating factor to mice to disrupt the osteocyte canalicular network. In Experiment 3, we investigated the role of osteocytes in dietary Pi signaling. In Experiment 4, we analyzed gene expression level fluctuations in the intestine and liver by comparing mice fed a high Pi diet and OCL mice. Together, the findings of these experiments indicate that osteocyte ablation caused rapid renal Pi excretion (P < 0.01) before the plasma fibroblast growth factor 23 (FGF23) and parathyroid hormone (PTH) levels increased. At the same time, we observed a rapid suppression of renal Klotho (P < 0.01), type II sodium phosphate transporters Npt2a (P < 0.01) and Npt2c (P < 0.05), and an increase in intestinal Npt2b (P < 0.01) protein. In OCL mice, Pi excretion in feces was markedly reduced (P < 0.01). Together, these effects of osteocyte ablation are predicted to markedly increase intestinal Pi absorption (P < 0.01), thus suggesting that increased intestinal Pi absorption stimulates renal Pi excretion in OCL mice. In addition, the ablation of osteocytes and feeding of a high Pi diet affected FGF15/bile acid metabolism and controlled Npt2b expression. In conclusion, OCL mice exhibited increased renal Pi excretion due to enhanced intestinal Pi absorption. We discuss the role of FGF23-Klotho on renal and intestinal Pi metabolism in OCL mice.

    DOI: 10.3389/fendo.2017.00359

    Web of Science

    PubMed

  • Effect of Npt2b deletion on intestinal and renal inorganic phosphate (Pi) handling. 国際誌

    Ikuta K, Segawa H, Sasaki S, Hanazaki A, Fujii T, Kushi A, Kawabata Y, Kirino R, Sasaki S, Noguchi M, Kaneko I, Tatsumi S, Ueda O, Wada NA, Tateishi H, Kakefuda M, Kawase Y, Ohtomo S, Ichida Y, Maeda A, Jishage KI, Horiba N, Miyamoto KI.

    Clin Exp Nephrol.   2017年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Control of phosphate balance by the kidney and intestine. 招待 国際誌

    Kaneko I, Tatsumi S, Segawa H, Miyamoto KI.

    Clin Exp Nephrol.   21 ( Supplement 1 )   21 - 26   2017年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Control of phosphate balance by the kidney and intestine 査読

    Ichiro Kaneko, Sawako Tatsumi, Hiroko Segawa, Ken-ichi Miyamoto

    CLINICAL AND EXPERIMENTAL NEPHROLOGY   21 ( 1 )   21 - 26   2017年3月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:SPRINGER  

    The prevention and correction of hyperphosphatemia are major goals of the treatment of chronic kidney disease (CKD)-bone mineral disorders, and thus, Pi balance requires special attention. Pi balance is maintained by intestinal absorption, renal excretion, and bone accretion. The kidney is mainly responsible for the plasma Pi concentration. In CKD, reduced glomerular filtration rate leads to various Pi metabolism abnormalities, and Pi absorption in the small intestine also has an important role in Pi metabolism. Disturbances in Pi metabolism are mediated by a series of complex changes in regulatory hormones originating from the skeleton, intestine, parathyroid gland, and kidney. In this review, we describe the regulation of type II sodium-dependent Pi co-transporters by the kidney and intestine, including the regulation of Pi transport, circadian rhythm, and the vicious circle between salivary Pi secretion and intestinal Pi absorption in animals with and without CKD.

    DOI: 10.1007/s10157-016-1359-4

    Web of Science

    PubMed

  • Transcriptional Regulation of Sodium-Phosphate Cotransporter Gene Expression 査読

    Ichiro Kaneko, Hironori Yamamoto, Kayo Ikuta, Sawako Tatsumi, Hiroko Segawa, Ken-Ichi Miyamoto

    Molecular, Genetic, and Nutritional Aspects of Major and Trace Minerals   437 - 445   2016年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:論文集(書籍)内論文   出版者・発行元:Elsevier Inc.  

    The sodium-dependent phosphate cotransporter (NaPi) family plays a critical role in Pi homeostasis in mammals via several mechanisms, including renal tubular reabsorption, intestinal absorption, and exchange with intracellular or bone storage. The type II NaPi transport family (SLC34) is especially important for renal and intestinal Pi handling. SLC34 protein dysfunction causes several abnormalities, such as hypophosphatemic hereditary rickets/osteomalacia and hyperphosphatemia-induced vascular disease. Expression of SLC34 family members is regulated at several steps, including transcription, translation, protein degradation, and cellular trafficking. Both hormonal (1,25-dihydroxyvitamin D3, fibroblast growth factor 23, estrogen, T3, and epidermal growth factor) and nonhormonal (dietary Pi, Ca, and vitamin A) factors regulate the transcriptional step. Here, we describe the transcriptional regulation of the SLC34 genes in the small intestine and kidney.

    DOI: 10.1016/B978-0-12-802168-2.00036-1

    Scopus

  • Regulation of inorganic phosphate ion homeostasis: crosstalk kidney and other organs. 査読

    Tatsumi S, Miyamoto K

    Nihon yakurigaku zasshi. Folia pharmacologica Japonica   147 ( 2 )   84 - 88   2016年2月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:公益社団法人 日本薬理学会  

    無機リン酸(Pi)は生体にとって必須のイオンであり,エネルギーの中間代謝,糖,タンパク質,脂質,核酸代謝,酵素活性の調節,細胞内シグナル伝達,骨格形成の基質など多数の生理機能を有している.血中リン濃度は,おもに腸管吸収,骨代謝(骨形成・吸収),腎臓における排泄と再吸収により維持されている.腎臓からの再吸収能は,リン恒常性維持に重要な役割を果たしているため,その調節は生体内リン恒常性維持の中核と考えられている.これまでの研究から,腎臓尿細管におけるリン再吸収・排泄を制御する巧妙な調節系が存在し,複数の臓器と相互作用していることが分かってきた.とくに,慢性腎臓病(CKD)では,骨と腎臓を結ぶリン代謝系に異常が観察され,CKD早期から骨細胞における線維芽細胞様増殖因子23(FGF23)の発現は亢進し,リン過剰を呈していることが報告されている.また古くより,肝臓がん患者や生体肝移植のドナーに肝臓切除手術を施すと,術後急激に,腎臓によるリン排泄亢進に起因して低リン血症を呈することが知られていた.最近,これらの原因が検討され,肝臓と腎臓を結ぶリン代謝系が明らかにされた.肝臓切除後の尿中リン排泄亢進の原因は,何らかの因子によるNamptの活性化を介した腎臓内ニコチンアミド代謝促進である可能性がわかった.本稿では,新しいリン調節経路を加えて,腎臓を中心とした多臓器にわたるリン恒常性維持機構について概説する.

    DOI: 10.1254/fpj.147.84

    PubMed

    CiNii Books

    その他リンク: https://jlc.jst.go.jp/DN/JLC/20020492838?from=CiNii

  • Regulation of renal phosphate handling: inter-organ communication in health and disease 査読

    Sawako Tatsumi, Atsumi Miyagawa, Ichiro Kaneko, Yuji Shiozaki, Hiroko Segawa, Ken-ichi Miyamoto

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL METABOLISM   34 ( 1 )   1 - 10   2016年1月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:SPRINGER JAPAN KK  

    In this review, we focus on the interconnection of inorganic phosphate (Pi) homeostasis in the network of the bone-kidney, parathyroid-kidney, intestine-kidney, and liver-kidney axes. Such a network of organ communication is important for body Pi homeostasis. Normalization of serum Pi levels is a clinical target in patients with chronic kidney disease (CKD). Particularly, disorders of the fibroblast growth factor 23/klotho system are observed in early CKD. Identification of phosphaturic factors from the intestine and liver may enhance our understanding of body Pi homeostasis and Pi metabolism disturbances in CKD patients.

    DOI: 10.1007/s00774-015-0705-z

    Web of Science

    PubMed

  • Niacin and Chronic Kidney Disease. 招待 国際誌

    Taketani Y, Masuda M, Yamanaka-Okumura H, Tatsumi S, Segawa H, Miyamoto K, Takeda E, Yamamoto H.

    J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo).   61 ( Supplement )   173 - 175   2015年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Relationship between sodium-dependent phosphate transporter (NaPi-IIc) function and cellular vacuole formation in opossum kidney cells 査読

    Yuji Shiozaki, Hiroko Segawa, Saori Ohnishi, Akiko Ohi, Mikiko Ito, Ichiro Kaneko, Shinsuke Kido, Sawako Tatsumi, Ken-ichi Miyamoto

    Journal of Medical Investigation   62 ( 3 )   209 - 218   2015年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:University of Tokushima  

    NaPi-IIc/SLC34A3 is a sodium-dependent inorganic phosphate (Pi) transporter in the renal proximal tubules and its mutations cause hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria (HHRH). In the present study, we created a specific antibody for opossum SLC34A3, NaPi-IIc (oNaPi-IIc), and analyzed its localization and regulation in opossum kidney cells (a tissue culture model of proximal tubular cells). Immunoreactive oNaPi-IIc protein levels increased during the proliferative phase and decreased during differentiation. Moreover, stimulating cell growth upregulated oNaPi-IIc protein levels, whereas suppressing cell proliferation downregulated oNaPi-IIc protein levels. Immunocytochemistry revealed that endogenous and exogenous oNaPi-IIc proteins localized at the protrusion of the plasma membrane, which is a phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) rich-membrane, and at the intracellular vacuolar membrane. Exogenous NaPi-IIc also induced cellular vacuoles and localized in the plasma membrane. The ability to form vacuoles is specific to electroneutral NaPi-IIc, and not electrogenic NaPi-IIa or NaPi-IIb. In addition, mutations of NaPi-IIc (S138F and R468W) in HHRH did not cause cellular PIP2-rich vacuoles. In conclusion, our data anticipate that NaPi-IIc may regulate PIP2 production at the plasma membrane and cellular vesicle formation.

    DOI: 10.2152/jmi.62.209

    Scopus

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  • Regulation of renal phosphate handling: inter-organ communication in health and disease. 招待 国際誌

    Tatsumi S*, Miyagawa A, Kaneko I, Shiozaki Y, Segawa H, Miyamoto K.

    J Bone Miner Metab.   34 ( 1 )   1 - 10   2015年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Relationship between sodium-dependent phosphate transporter (NaPi-IIc) function and cellular vacuole formation in opossum kidney cells. 国際誌

    Shiozaki Y, Segawa H, Ohnishi S, Ohi A, Ito M, Kaneko I, Kido S, Tatsumi S, Miyamoto K.

    J Med Invest.   62 ( 3.4 )   209 - 218   2015年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • [Bone and Nutrition. Sclerostin and bone metabolism]. 査読

    Tatsumi S, Nagamoto K, Ogata M, Miyamoto K

    Clinical calcium   25 ( 7 )   1043 - 1047   2015年7月

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  • Niacin and Chronic Kidney Disease 査読

    Yutaka Taketani, Masashi Masuda, Hisami Yamanaka-Okumura, Sawako Tatsumi, Hiroko Segawa, Ken-ichi Miyamoto, Eiji Takeda, Hironori Yamamoto

    JOURNAL OF NUTRITIONAL SCIENCE AND VITAMINOLOGY   61   S173 - S175   2015年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:CENTER ACADEMIC PUBL JAPAN  

    Chronic kidney disease (CKD) is an increasing problem worldwide. The number of end-stage renal disease patients requiring treatment by dialysis is estimated to be increasing by 10,000 patients per year in Japan. Furthermore, an estimated 13 million people are living with CKD in Japan. Various complications are associated with CKD, including cardiovascular disease (CVD). More than one-third of CKD patients die from CVD. Thus, prevention of CVD is a primary concern for the treatment of CKD patients. CKD-mineral and bone disorder (CKD-MBD) is a serious complication that typically leads to CVD. Hyperphosphatemia is thought to be a central-risk factor for CKD-MBD. Therefore, managing hyperphosphatemia is crucial to prevent CKD-MBD and CVD. It is difficult to achieve the target serum phosphate level through dietary modifications alone in patients with hyperphosphatemia, because most foods contain phosphate. Thus, phosphate binders such as calcium carbonate are commonly prescribed to CKD patients with hyperphosphatemia, but these have undesirable side effects. Inhibition of intestinal phosphate transport activity has also been investigated as an alternative approach for controlling serum phosphate levels in CKD patients. Nicotinamide, which is the amide of niacin, can inhibit intestinal phosphate transport. Niacin and related compounds have also been developed as drugs for hyperlipidemia conditions, especially hypertriglyceridemia with low high-density lipoprotein. This type of dyslipidemia is frequently observed in CKD patients and is a modifiable risk factor for CVD. Thus, niacin and related compounds may have utility for the treatment of both hyperphosphatemia and dyslipidemia in CKD patients to prevent CVD.

    DOI: 10.3177/jnsv.61.S173

    Web of Science

    PubMed

  • [Genetic diseases of renal phosphate handling]. 査読

    Kaneko I, Segawa H, Tatsumi S, Miyamoto K

    Nihon Jinzo Gakkai shi   57 ( 4 )   758 - 765   2015年

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  • Molecular mechanisms of cadmium-induced fibroblast growth factor 23 upregulation in osteoblast-like cells. 国際誌

    Kido S, Fujihara M, Nomura K, Sasaki S, Mukai R, Ohnishi R, Kaneko I, Segawa H, Tatsumi S, Izumi H, Kohno K, Miyamoto K.

    Toxicol Sci.   139 ( 2 )   301 - 316   2014年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Molecular Mechanisms of Cadmium-Induced Fibroblast Growth Factor 23 Upregulation in Osteoblast-Like Cells 査読

    Shinsuke Kido, Marina Fujihara, Kengo Nomura, Shohei Sasaki, Rie Mukai, Ritsuko Ohnishi, Ichiro Kaneko, Hiroko Segawa, Sawako Tatsumi, Hiroto Izumi, Kimitoshi Kohno, Ken-ichi Miyamoto

    TOXICOLOGICAL SCIENCES   139 ( 2 )   301 - 316   2014年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    Itai-itai disease is thought to be the result of chronic cadmium (Cd) intoxication. Renal proximal tubules are a major target of Cd toxicity. The whole mechanism of the adverse effects of Cd remains unresolved, especially how renal damage is related to the development of bone lesions. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) is a bone-derived phosphaturic factor that regulates vitamin D and inorganic phosphate metabolism in the kidney. To clarify the role of FGF23 on Cd toxicity, we investigated the mechanisms of Cd-induced FGF23 production in the bone. Cd injection into mice significantly increased plasma FGF23 concentrations, but did not change FGF23 mRNA expression in bone. GalNAc-T3 is involved in secreting intact FGF23. To determine potential roles of GalNAc-T3 in Cd-induced FGF23 production, we examined the effect of Cd on GalNAc-T3 mRNA expression in vivo and in vitro. GalNAc-T3 gene expression was significantly increased in the bones of Cd-injected mice. Cd also enhanced the expression of GalNAc-T3 in cultured osteosarcoma UMR106 cells and primary osteocytes. Cd activated aryl hydrocarbon receptors (AhR) and AhR were required for GalNAc-T3 gene expression induced by Cd. In addition, Cd-dependent FGF23 production was completely inhibited by an AhR antagonist. AhR siRNA markedly suppressed the stimulation of transcriptional activity by Cd. Furthermore, Cd induced AhR activation via phosphorylation of Ser-68 by p38 kinase in the nuclear export signal of AhR. Thus, Cd stimulated GalNAc-T3 gene transcription via enhanced AhR binding to the GalNAc-T3 promoter. These findings suggest that the Cd-induced increase in GalNAc-T3 suppresses proteolytic processing of FGF23 and increases serum FGF23 concentrations.

    DOI: 10.1093/toxsci/kfu043

    Web of Science

    PubMed

  • Hepatectomy-related hypophosphatemia: a novel phosphaturic factor in the liver-kidney axis. 国際誌

    Nomura K, Tatsumi S#, Miyagawa A, Shiozaki Y, Sasaki S, Kaneko I, Ito M, Kido S, Segawa H, Sano M, Fukuwatari T, Shibata K, Miyamoto K.

    J Am Soc Nephrol.   25 ( 4 )   761 - 772   2014年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Hepatectomy-Related Hypophosphatemia: A Novel Phosphaturic Factor in the Liver-Kidney Axis 査読

    Kengo Nomura, Sawako Tatsumi, Atsumi Miyagawa, Yuji Shiozaki, Shohei Sasaki, Ichiro Kaneko, Mikiko Ito, Shinsuke Kido, Hiroko Segawa, Mitsue Sano, Tsutomu Fukuwatari, Katsumi Shibata, Ken-ichi Miyamoto

    JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY   25 ( 4 )   761 - 772   2014年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER SOC NEPHROLOGY  

    Marked hypophosphatemia is common after major hepatic resection, but the pathophysiologic mechanism remains unknown. We used a partial hepatectomy (PH) rat model to investigate the molecular basis of hypophosphatemia. PH rats exhibited hypophosphatemia and hyperphosphaturia. In renal and intestinal brush-border membrane vesicles isolated from PH rats, Na+-dependent phosphate (Pi) uptake decreased by 50%-60%. PH rats also exhibited significantly decreased levels of renal and intestinal Na+-dependent Pi transporter proteins (NaPi-IIa [NaPi-4], NaPi-IIb, and NaPi-IIc). Parathyroid hormone was elevated at 6 hours after PH. Hyperphosphaturia persisted, however, even after thyroparathyroidectomy in PH rats. Moreover, DNA microarray data revealed elevated levels of nicotinamide phosphoribosyltransferase (Nampt) mRNA in the kidney after PH, and Nampt protein levels and total NAD concentration increased significantly in the proximal tubules. PH rats also exhibited markedly increased levels of the Nampt substrate, urinary nicotinamide (NAM), and NAM catabolites. In vitro analyses using opossum kidney cells revealed that NAM alone did not affect endogenous NaPi-4 levels. However, in cells overexpressing Nampt, the addition of NAM led to a marked decrease in cell surface expression of NaPi-4 that was blocked by treatment with FK866, a specific Nampt inhibitor. Furthermore, FK866-treated mice showed elevated renal Pi reabsorption and hypophosphaturia. These findings indicate that hepatectomy-induced hypophosphatemia is due to abnormal NAM metabolism, including Nampt activation in renal proximal tubular cells.

    DOI: 10.1681/ASN.2013060569

    Web of Science

    PubMed

  • Effect of dietary components on renal inorganic phosphate (Pi) excretion induced by a Pi-depleted diet. 国際誌

    Ohnishi R, Segawa H, Ohmoto T, Sasaki S, Hanazaki A, Mori A, Ikuta K, Furutani J, Kawakami E, Tatsumi S, Hamada Y, Miyamoto K.

    J Med Invest.   61 ( 1.2 )   162 - 170   2014年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • [Sodium-dependent inorganic phosphate transporters and biomineralization]. 査読

    Tatsumi S, Fujii O, Miyagawa A, Miyamoto K

    Clinical calcium   24 ( 2 )   249 - 255   2014年2月

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  • Effect of dietary components on renal inorganic phosphate (Pi) excretion induced by a Pi-depleted diet 査読

    Ritsuko Ohnishi, Hiroko Segawa, Tomoyo Ohmoto, Shohei Sasaki, Ai Hanazaki, Ayaka Mori, Kayo Ikuta, Junya Furutani, Eri Kawakami, Sawako Tatsumi, Yasuhiro Hamada, Ken-Ichi Miyamoto

    Journal of Medical Investigation   61 ( 1-2 )   162 - 170   2014年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:University of Tokushima  

    Dietary inorganic phosphate (Pi) is the most important factor in the regulation of renal Pi excretion. Recent studies suggest the presence of an enteric-renal signaling axis for dietary Pi as well as the existence of a mechanism by which the intestine detects changes in luminal Pi concentrations. The mechanisms of intestinal Pi sensing, however, are unknown. In the present study, we focused on Pi depletion signals and investigated the effects of dietary components on intestinal Pi sensing. After feeding rats experimental diets for 3 days, we investigated urinary Pi excretion and plasma biochemical parameters. Renal Pi excretion was suppressed in rats fed a low-Pi diet (0.02% Pi). Elimination of dietary calcium (Ca) completely blocked the suppression of Pi excretion, suggesting that the presence of Ca is essential for the Pi depletion signal. Furthermore, a minimum Ca content of more than 0.02% was necessary for the Pi depletion signal. Magnesium, lanthanum, and strontium, which are agonists of calcium sensing receptor, instead of Ca, reduced Pi excretion. Therefore, dietary Ca appears to be important for the Pi depletion-sensing mechanism in the gastrointestinal tract. In addition, the calcium sensing receptor may be involved in the Pi depletion signal.

    DOI: 10.2152/jmi.61.162

    Scopus

    PubMed

  • Vitamin D and type II sodium-dependent phosphate cotransporters. 招待 国際誌

    Kido S, Kaneko I, Tatsumi S, Segawa H, Miyamoto K.

    Contrib Nephrol.   180   86 - 97   2013年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Histological examination on osteoblastic activities in the alveolar bone of transgenic mice with induced ablation of osteocytes. 国際誌

    Li M, Hasegawa T, Hogo H, Tatsumi S, Liu Z, Guo Y, Sasaki M, Tabata C, Yamamoto T, Ikeda K, Amizuka N.

    Histol Histopathol.   28 ( 3 )   327 - 335   2013年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Histological examination on osteoblastic activities in the alveolar bone of transgenic mice with induced ablation of osteocytes 査読

    Minqi Li, Tomoka Hasegawa, Hiromi Hogo, Sawako Tatsumi, Zhusheng Liu, Ying Guo, Muneteru Sasaki, Chihiro Tabata, Tsuneyuki Yamamoto, Kyoji Ikeda, Norio Amizuka

    HISTOLOGY AND HISTOPATHOLOGY   28 ( 3 )   327 - 335   2013年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:F HERNANDEZ  

    The purpose of this study was to examine histological alterations on osteoblasts from the alveolar bone of transgenic mice with targeted ablation of osteoctyes. Eighteen weeks-old transgenic mice based on the diphtheria toxin (DT) receptor-mediated cell knockout (TRECK) system were used in these experiments. Mice were injected intraperitoneally with 50 mu g/kg of DT in PBS, or only PBS as control. Two weeks after injections, mice were subjected to transcardiac perfusion with 4% paraformaldehyde in 0.1M phosphate buffer (pH 7.4), and the available alveolar bone was removed for histochemical analyses. Approximately 75% of osteocytes from alveolar bones became apoptotic after DT administration, and most osteocytic lacunae became empty. Osteoblastic numbers and alkaline phosphatase (ALP) activity were markedly reduced at the endosteum of alveolar bone after DT administration compared with the control. Osteoblastic ALP activity in the periodontal ligament region, on the other hand, hardly showed any differences between the two groups even though numbers were reduced in the experiment group. Silver impregnation showed a difference in the distribution of bone canaliculi between the portions near the endosteum and the periodontal ligament: the former appeared regularly arranged in contrast to the latter's irregular distribution. Under transmission electron microscopy (TEM), the osteoblasts in the periodontal ligament showed direct contact with the Sharpey's fibers. Thus, osteoblastic activity was affected by osteocyte ablation in general, but osteoblasts in contact with the periodontal ligament were less affected than endosteal osteoblasts.

    DOI: 10.14670/HH-28.327

    Web of Science

    PubMed

  • Vitamin D and Type II Sodium-Dependent Phosphate Cotransporters 査読

    Shinsuke Kido, Ichiro Kaneko, Sawako Tatsumi, Hiroko Segawa, Ken-ichi Miyamoto

    PHOSPHATE AND VITAMIN D IN CHRONIC KIDNEY DISEASE   180   86 - 97   2013年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:KARGER  

    The type II sodium-dependent Pi (NaPi) cotransporters (NaPi-IIa, NaPi-IIb and NaPi-IIc) contribute to renal and intestinal Pi absorption. 1,25-Dihydroxyvitamin D [1,25(OH)(2)D-3] is an important factor for NaPi-II transporters in the small intestine and kidney. In a previous study, low levels of 1,25(OH)(2)D-3 appeared to suppress the expression of renal NaPi cotransporters. We identified a functional vitamin D receptor-responsive element in the human NaPi-IIa and NaPi-lIc genes in renal epithelial cells. In an analysis of vitamin D receptor (VDR)-null mice, we observed early onset of hypophosphatemia. The cause of the hypophosphatemia in VDR-null mice before weaning appeared to be increased plasma parathyroid hormone (PTH) levels during the suckling periods. A rescue diet (high calcium diet) decreased plasma PTH levels in VDR-null mice. The reduced plasma PTH levels normalized the renal Npt2a and Npt2c protein levels in weanling animals. Thus, the dietary intervention completely normalized the expression of the renal Pi transporters (Npt2a/Npt2c) in VDR-null mice, suggesting that the lack of VDR activity was not the cause of the impaired renal Pi reabsorption. In suckling animals, 1,25(OH)(2)D-3 may be essential for the prevention of the phosphaturic action of PTH. In adult animals, 1,25(OH)(2)D-3 is thought to be an important factor for posttranscriptional regulation of the Npt2b gene in the small intestine. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) is a novel phosphaturic factor that influences vitamin D metabolism and renal reabsorption of Pi. We characterized the role of the VDR in the action of FGF23 using VDR-null mice. FGF23 reduced renal Pi transport and 25-hydroxyvitamin D 1a-hydroxylase levels by a mechanism that was independent of the VDR. By contrast, the induction of 25-hydroxyvitamin D 24-hydroxylase and the reduction in serum 1,25(OH)(2)D-3 levels induced by FGF23 were dependent on the VDR. Thus, the VDR is not essential for the phosphaturic action of FGF23, but is essential for control of the plasma 1,25(OH)(2)D-3 level. Moreover, FGF23 reduces intestinal NaPi transport activity and Npt2b protein levels by a mechanism that is dependent on the VDR. Klotho functions as a co-receptor for FGF23 and is increased by 1,25(OH)(2)D-3. Klotho induces phosphaturia by inhibiting the renal NaPi-Ila transporter. In this review, we discuss the roles of 1,25(OH)(2)D-3/VDR in the regulation of renal type II NaPi cotransporters in the kidney and small intestine. Copyright (C) 2013 S. Karger AG, Basel

    DOI: 10.1159/000346786

    Web of Science

    PubMed

  • [Information about phosphorus additives and nutritional counseling]. 査読

    Kido S, Nomura K, Sasaki S, Shiozaki Y, Segawa H, Tatsumi S

    Clinical calcium   22 ( 10 )   1583 - 1591   2012年10月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    PubMed

  • [The roles of intestinal and renal sodium dependent phosphate transporters in phosphate homeostasis]. 査読

    Segawa H, Sasaki S, Mukai T, Manabe M, Kido S, Tatsumi S, Miyamoto K

    Clinical calcium   22 ( 10 )   1469 - 1476   2012年10月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    PubMed

  • [Phosphate sensing and intestine]. 査読

    Tatsumi S, Nomura K, Miyagawa A, Kido S, Segawa H

    Clinical calcium   22 ( 10 )   1537 - 1541   2012年10月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    PubMed

  • Processing and stability of type IIc sodium-dependent phosphate cotransporter mutations in patients with hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria. 国際誌

    Haito-Sugino S, Ito M, Ohi A, Shiozaki Y, Kangawa N, Nishiyama T, Aranami F, Sasaki S, Mori A, Kido S, Tatsumi S, Segawa H, Miyamoto K.

    Am J Physiol Cell Physiol.   302 ( 9 )   C1316 - C1330   2012年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Processing and stability of type IIc sodium-dependent phosphate cotransporter mutations in patients with hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria 査読

    Sakiko Haito-Sugino, Mikiko Ito, Akiko Ohi, Yuji Shiozaki, Natsumi Kangawa, Takashi Nishiyama, Fumito Aranami, Shohei Sasaki, Ayaka Mori, Shinsuke Kido, Sawako Tatsumi, Hiroko Segawa, Ken-ichi Miyamoto

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY   302 ( 9 )   C1316 - C1330   2012年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER PHYSIOLOGICAL SOC  

    Haito-Sugino S, Ito M, Ohi A, Shiozaki Y, Kangawa N, Nishiyama T, Aranami F, Sasaki S, Mori A, Kido S, Tatsumi S, Segawa H, Miyamoto K. Processing and stability of type IIc sodium-dependent phosphate cotransporter mutations in patients with hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria. Am J Physiol Cell Physiol 302: C1316-C1330, 2012. First published December 7, 2012; doi:10.1152/ajpcell.00314.2011.-Mutations in the apically located Na+-dependent phosphate (NaPi) cotransporter, SLC34A3 (NaPi-IIc), are a cause of hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria (HHRH). We have characterized the impact of several HHRH mutations on the processing and stability of human NaPi-IIc. Mutations S138F, G196R, R468W, R564C, and c. 228delC in human NaPi-IIc significantly decreased the levels of NaPi cotransport activities in Xenopus oocytes. In S138F and R564C mutant proteins, this reduction is a result of a decrease in the V-max for P-i, but not the K-m. G196R, R468W, and c. 228delC mutants were not localized to oocyte membranes. In opossum kidney (OK) cells, cell surface labeling, microscopic confocal imaging, and pulse-chase experiments showed that G196R and R468W mutations resulted in an absence of cell surface expression owing to endoplasmic reticulum (ER) retention. G196R and R468W mutants could be partially stabilized by low temperature. In blue native-polyacrylamide gel electrophoresis analysis, G196R and R468W mutants were either denatured or present in an aggregation complex. In contrast, S138F and R564C mutants were trafficked to the cell surface, but more rapidly degraded than WT protein. The c. 228delC mutant did not affect endogenous NaPi uptake in OK cells. Thus, G196R and R468W mutations cause ER retention, while S138F and R564C mutations stimulate degradation of human NaPi-IIc in renal epithelial cells. Together, these data suggest that the NaPi-IIc mutants in HHRH show defective processing and stability.

    DOI: 10.1152/ajpcell.00314.2011

    Web of Science

    PubMed

  • Identification and functional analysis of a splice variant of mouse sodium-dependent phosphate transporter Npt2c. 国際誌

    Kuwahara S, Aranami F, Segawa H, Onitsuka A, Honda N, Tominaga R, Hanabusa E, Kaneko I, Yamanaka S, Sasaki S, Ohi A, Nomura K, Tatsumi S, Kido S, Ito M, Miyamoto K.

    J Med Invest.   59 ( 1,2 )   116 - 126   2012年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Identification and functional analysis of a splice variant of mouse sodium-dependent phosphate transporter Npt2c 査読

    Shoji Kuwahara, Fumito Aranami, Hiroko Segawa, Akemi Onitsuka, Naoko Honda, Rieko Tominaga, Etsuyo Hanabusa, Ichiro Kaneko, Setsuko Yamanaka, Shohei Sasaki, Akiko Ohi, Kengo Nomura, Sawako Tatsumi, Shinsuke Kido, Mikiko Ito, Ken-Ichi Miyamoto

    Journal of Medical Investigation   59 ( 1-2 )   116 - 126   2012年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Mutations in the SLC34A3 gene, a sodium-dependent inorganic phosphate (Pi) cotransporter, also referred to as NaPi IIc, causes hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria (HHRH), an autosomal recessive disorder. In human and rodent, NaPi IIc is mainly localized in the apical membrane of renal proximal tubular cells. In this study, we identified mouse NaPi IIc variant (Npt2c-v1) that lacks the part of the exon 3 sequence that includes the assumed translation initiation site of Npt2c. Microinjection of mouse Npt2c-v1 cRNA into Xenopus oocytes demonstrated that Npt2c-v1 showed sodium-dependent Pi cotransport activity. The characterization of pH dependency showed activation at extracellular alkaline-pH. Furthermore, Npt2c-v1 mediated Pi transport activity was significantly higher at any pH value than those of Npt2c. In an in vitro study, the localization of the Npt2c-v1 protein was detected in the apical membrane in opossum kidney cells. The expression of Npt2c-v1 mRNA was detected in the heart, spleen, testis, uterus, placenta, femur, cerebellum, hippocampus, diencephalon and brain stem of mouse. Using mouse bone primary cultured cells, we showed the expression of Npt2c-v1 mRNA. In addition, the Npt2c protein was detected in the spermatozoa head. Thus, Npt2c-v1 was expressed in extra-renal tissues such as epididymal spermatozoa and may function as a sodium-dependent phosphate transporter.

    DOI: 10.2152/jmi.59.116

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  • [Fibroblast growth factor 23 mediates the phosphaturic actions of cadmium]. 査読

    Kido S, Fujihara M, Nomura K, Sasaki S, Shiozaki Y, Segawa H, Tatsumi S, Miyamoto K

    Nihon eiseigaku zasshi. Japanese journal of hygiene   67 ( 4 )   464 - 471   2012年

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1265/jjh.67.464

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  • Inorganic phosphate homeostasis in sodium-dependent phosphate cotransporter Npt2b⁺/⁻ mice. 国際誌

    Ohi A, Hanabusa E, Ueda O, Segawa H, Horiba N, Kaneko I, Kuwahara S, Mukai T, Sasaki S, Tominaga R, Furutani J, Aranami F, Ohtomo S, Oikawa Y, Kawase Y, Wada NA, Tachibe T, Kakefuda M, Tateishi H, Matsumoto K, Tatsumi S, Kido S, Fukushima N, Jishage K, Miyamoto K.

    Am J Physiol Renal Physiol.   301 ( 5 )   F1105 - F1113   2011年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Inorganic phosphate homeostasis in sodium-dependent phosphate cotransporter npt2b +/-mice 査読

    Akiko Ohi, Etsuyo Hanabusa, Otoya Ueda, Hiroko Segawa, Naoshi Horiba, Ichiro Kaneko, Shoji Kuwahara, Tomo Mukai, Shohei Sasaki, Rieko Tominaga, Junya Furutani, Fumito Aranami, Shuichi Ohtomo, Yumiko Oikawa, Yousuke Kawase, Naoko A. Wada, Takanori Tachibe, Mami Kakefuda, Hiromi Tateishi, Kaoru Matsumoto, Sawako Tatsumi, Shinsuke Kido, Naoshi Fukushima, Kou-ichi Jishage, Ken-ichi Miyamoto

    American Journal of Physiology - Renal Physiology   301 ( 5 )   F1105 - F1113   2011年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    An inorganic phosphate (P i)-restricted diet is important for patients with chronic kidney disease and patients on hemodialysis. Phosphate binders are essential for preventing hyperphosphatemia and ectopic calcification. The sodium-dependent P i (Na/P i) transport system is involved in intestinal Pi absorption and is regulated by several factors. The type II sodium-dependent P i transporter Npt2b is expressed in the brush-border membrane in intestinal epithelial cells and transports Pi. In the present study, we analyzed the phenotype of Npt2b -/-and hetero +/-mice. Npt2b -/-mice died in utero soon after implantation, indicating that Npt2b is essential for early embryonic development. At 4 wk of age, Npt2b +/-mice showed hypophosphatemia and low urinary Pi excretion. Plasma fibroblast growth factor 23 levels were significantly decreased and 1,25(OH)2D3 levels were significantly increased in Npt2b +/-mice compared with Npt2b +/+ mice. Npt2b mRNA levels were reduced to 50% that in Npt2b +/+ mice. In contrast, renal Npt2a and Npt2c transporter protein levels were significantly increased in Npt2b +/-mice. At 20 wk of age, Npt2b +/-mice showed hypophosphaturia and reduced Na/P i cotransport activity in the distal intestine. Npt2b +/+ mice with adenine-induced renal failure had hyperphosphatemia and high plasma creatinine levels. Npt2b +/-mice treated with adenine had significantly reduced plasma Pi levels compared with Npt2b +/-mice. Intestinal Npt2b protein and Na +/P i transport activity levels were significantly lower in Npt2b +/-mice than in the Npt2b +/+ mice. The findings of the present studies suggest that Npt2b is an important target for the prevention of hyperphosphatemia. © 2011 the American Physiological Society.

    DOI: 10.1152/ajprenal.00663.2010

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  • Inorganic phosphate homeostasis in sodium-dependent phosphate cotransporter Npt2b⁺/⁻ mice. 査読

    Ohi A, Hanabusa E, Ueda O, Segawa H, Horiba N, Kaneko I, Kuwahara S, Mukai T, Sasaki S, Tominaga R, Furutani J, Aranami F, Ohtomo S, Oikawa Y, Kawase Y, Wada NA, Tachibe T, Kakefuda M, Tateishi H, Matsumoto K, Tatsumi S, Kido S, Fukushima N, Jishage K, Miyamoto K

    American journal of physiology. Renal physiology   301 ( 5 )   F1105 - F1113   2011年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1152/ajprenal.00663.2010

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  • Sodium-dependent phosphate cotransporters: lessons from gene knockout and mutation studies. 招待 国際誌

    Miyamoto K, Haito-Sugino S, Kuwahara S, Ohi A, Nomura K, Ito M, Kuwahata M, Kido S, Tatsumi S, Kaneko I, Segawa H.

    J Pharm Sci.   100 ( 9 )   3719 - 3730   2011年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Sodium-Dependent Phosphate Cotransporters: Lessons from Gene Knockout and Mutation Studies 査読

    Ken-Ichi Miyamoto, Sakiko Haito-Sugino, Shoji Kuwahara, Akiko Ohi, Kengo Nomura, Mikiko Ito, Masashi Kuwahata, Shinsuke Kido, Sawako Tatsumi, Ichiro Kaneko, Hiroko Segawa

    JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES   100 ( 9 )   3719 - 3730   2011年9月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:WILEY  

    Inorganic phosphate (Pi) is an essential physiological compound, highlighted by the syndromes caused by hypo or hyperphosphatemic states. Hyperphosphatemia is associated with ectopic calcification, cardiovascular disease, and increased mortality in patients with chronic kidney disease (CKD). As phosphate control is not efficient with diet or dialysis, oral Pi binders are used in over 90% of patients with renal failure. However, achieving tight control of serum Pi is difficult, and lower levels of serum Pi (severe hypophosphatemia) do not lead to better outcomes. The inhibition of sodium-dependent Pi (NaPi) transporter would be a preferable method to control serum Pi levels in patients with CKD or patients undergoing dialysis. Three types of NaPi transporters (types I-III) have been identified: solute carrier series SLC17A1 (NPT1/NaPi-I/OATv1), SLC34 (NaPi-IIa, NaPi-IIb, NaPi-IIc), and SLC20 (PiT1, PiT2), respectively. Knockout mice have been created for types I-III NaPi transporters. In this review, we discuss the roles of the NaPi transporters in Pi homeostasis. (C) 2011 Wiley-Liss, Inc. and the American Pharmacists Association J Pharm Sci 100:3719-3730, 2011

    DOI: 10.1002/jps.22614

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  • 高カルシウム尿を伴う遺伝性低リン血症性クル病の原因遺伝子リン酸トランスポーターNPT2cの変異体解析

    塩崎 雄治, 杉野 さきこ, 大井 彰子, 辰巳 佐和子, 伊藤 美紀子, 宮本 賢一

    日本腎臓学会誌   53 ( 3 )   366 - 366   2011年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本腎臓学会  

  • リン代謝における骨細胞の役割

    山口 誠一, 辰巳 佐和子, 釜谷 達哉, 塩崎 雄治, 野村 憲吾, 齋藤 友紀子, 木戸 慎介, 宮本 賢一

    腎と骨代謝   23 ( 4 )   343 - 343   2010年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)日本メディカルセンター  

  • An apical expression signal of the renal type IIc Na+-dependent phosphate cotransporter in renal epithelial cells. 国際誌

    Ito M, Sakurai A, Hayashi K, Ohi A, Kangawa N, Nishiyama T, Sugino S, Uehata Y, Kamahara A, Sakata M, Tatsumi S, Kuwahata M, Taketani Y, Segawa H, Miyamoto K.

    Am J Physiol Renal Physiol.   299 ( 1 )   F243 - F254   2010年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • An apical expression signal of the renal type IIc Na+-dependent phosphate cotransporter in renal epithelial cells 査読

    Mikiko Ito, Aya Sakurai, Keiji Hayashi, Akiko Ohi, Natsumi Kangawa, Takashi Nishiyama, Sakiko Sugino, Yoko Uehata, Akihiro Kamahara, Masae Sakata, Sawako Tatsumi, Masashi Kuwahata, Yutaka Taketani, Hiroko Segawa, Ken-Ichi Miyamoto

    American Journal of Physiology - Renal Physiology   299 ( 1 )   F243 - F254   2010年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The type IIc Na+-dependent phosphate cotransporter (NaPi-IIc) is specifically targeted to, and expressed on, the apical membrane of renal proximal tubular cells and mediates phosphate transport. In the present study, we investigated the signals that determine apical expression of NaPi-IIc with a focus on the role of the N- and the C-terminal tails of mouse NaPi-IIc in renal epithelial cells [opossum kidney (OK) and Madin-Darby canine kidney cells]. Wild-type NaPi-IIc, the cotransporter NaPi-IIa, as well as several IIa-IIc chimeras and deletion mutants, were fused to enhanced green fluorescent protein (EGFP), and their cellular localization was analyzed in polarized renal epithelial cells by confocal microscopy and by cell-surface biotinylation. Fluorescent EGFP-fused NaPi-IIc transporter proteins are correctly expressed in the apical membrane of OK cells. The apical expression of N-terminal deletion mutants (deletion of N-terminal 25, 50, or 69 amino acids) was not affected by truncation. In contrast, C-terminal deletion mutants (deletion of C-terminal 45, 50, or 62 amino acids) did not have correct apical expression. A more detailed mutational analysis indicated that a domain (amino acids WLHSL) in the cytoplasmic C terminus is required for apical expression of NaPi-IIc in renal epithelial cells. We conclude that targeting of NaPi-IIc to the apical cell surface is regulated by a unique amino acid motif in the cytoplasmic C-terminal domain. © 2010 the American Physiological Society.

    DOI: 10.1152/ajprenal.00189.2009

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  • An apical expression signal of the renal type IIc Na+-dependent phosphate cotransporter in renal epithelial cells 査読

    Mikiko Ito, Aya Sakurai, Keiji Hayashi, Akiko Ohi, Natsumi Kangawa, Takashi Nishiyama, Sakiko Sugino, Yoko Uehata, Akihiro Kamahara, Masae Sakata, Sawako Tatsumi, Masashi Kuwahata, Yutaka Taketani, Hiroko Segawa, Ken-ichi Miyamoto

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY   299 ( 1 )   F243 - F254   2010年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER PHYSIOLOGICAL SOC  

    Ito M, Sakurai A, Hayashi K, Ohi A, Kangawa N, Nishiyama T, Sugino S, Uehata Y, Kamahara A, Sakata M, Tatsumi S, Kuwahata M, Taketani Y, Segawa H, Miyamoto K. An apical expression signal of the renal type IIc Na+-dependent phosphate cotransporter in renal epithelial cells. Am J Physiol Renal Physiol 299: F243-F254, 2010. First published April 21, 2010; doi: 10.1152/ajprenal.00189.2009.-The type IIc Na+-dependent phosphate cotransporter (NaPi-IIc) is specifically targeted to, and expressed on, the apical membrane of renal proximal tubular cells and mediates phosphate transport. In the present study, we investigated the signals that determine apical expression of NaPi-IIc with a focus on the role of the N- and the C-terminal tails of mouse NaPi-IIc in renal epithelial cells [opossum kidney (OK) and Madin-Darby canine kidney cells]. Wild-type NaPi-IIc, the cotransporter NaPi-IIa, as well as several IIa-IIc chimeras and deletion mutants, were fused to enhanced green fluorescent protein (EGFP), and their cellular localization was analyzed in polarized renal epithelial cells by confocal microscopy and by cell-surface biotinylation. Fluorescent EGFP-fused NaPi-IIc transporter proteins are correctly expressed in the apical membrane of OK cells. The apical expression of N-terminal deletion mutants (deletion of N-terminal 25, 50, or 69 amino acids) was not affected by truncation. In contrast, C-terminal deletion mutants (deletion of C-terminal 45, 50, or 62 amino acids) did not have correct apical expression. A more detailed mutational analysis indicated that a domain (amino acids WLHSL) in the cytoplasmic C terminus is required for apical expression of NaPi-IIc in renal epithelial cells. We conclude that targeting of NaPi-IIc to the apical cell surface is regulated by a unique amino acid motif in the cytoplasmic C-terminal domain.

    DOI: 10.1152/ajprenal.00189.2009

    Web of Science

    PubMed

  • Phosphaturic action of fibroblast growth factor 23 in Npt2 null mice. 国際誌

    Tomoe Y, Segawa H, Shiozawa K, Kaneko I, Tominaga R, Hanabusa E, Aranami F, Furutani J, Kuwahara S, Tatsumi S, Matsumoto M, Ito M, Miyamoto K.

    Am J Physiol Renal Physiol.   298 ( 6 )   F1341 - F1350   2010年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Phosphaturic action of fibroblast growth factor 23 in Npt2 null mice 査読

    Yuka Tomoe, Hiroko Segawa, Kazuyo Shiozawa, Ichiro Kaneko, Rieko Tominaga, Etsuyo Hanabusa, Fumito Aranami, Junya Furutani, Shoji Kuwahara, Sawako Tatsumi, Mitsutu Matsumoto, Mikiko Ito, Ken-ichi Miyamoto

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY   298 ( 6 )   F1341 - F1350   2010年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER PHYSIOLOGICAL SOC  

    Tomoe Y, Segawa H, Shiozawa K, Kaneko I, Tominaga R, Hanabusa E, Aranami F, Furutani J, Kuwahara S, Tatsumi S, Matsumoto M, Ito M, Miyamoto K. Phosphaturic action of fibroblast growth factor 23 in Npt2 null mice. Am J Physiol Renal Physiol 298: F1341-F1350, 2010. First published March 31, 2010; doi: 10.1152/ajprenal.00375.2009.-In the present study, we evaluated the roles of type II and type III sodium-dependent P(i) cotransporters in fibroblast growth factor 23 (FGF23) activity by administering a vector encoding FGF23 with the R179Q mutation (FGF23M) to wild-type (WT) mice, Npt2a knockout (KO) mice, Npt2c KO mice, and Npt2a(-/-)Npt2c(-/-) mice (DKO mice). In Npt2a KO mice, FGF23M induced severe hypophosphatemia and markedly decreased the levels of Npt2c, type III Na-dependent P(i) transporter (PiT2) protein, and renal Na/P(i) transport activity. In contrast, in Npt2c KO mice, FGF23M decreased plasma phosphate levels comparable to those in FGF23M-injected WT mice. In DKO mice with severe hypophosphatemia, FGF23M administration did not induce an additional increase in urinary phosphate excretion. FGF23 administration significantly decreased intestinal Npt2b protein levels in WT mice but had no effect in Npt2a, Npt2c, and DKO mice, despite marked suppression of plasma 1,25(OH)(2)D(3) levels in all the mutant mice. The main findings were as follow: 1) FGF23-dependent phosphaturic activity in Npt2a KO mice is dependent on renal Npt2c and PiT-2 protein; 2) in DKO mice, renal P(i) reabsorption is not further decreased by FGF23M, but renal vitamin D synthesis is suppressed; and 3) downregulation of intestinal Npt2b may be mediated by a factor(s) other than 1,25(OH)(2)D(3). These findings suggest that Npt2a, Npt2c, and PiT-2 are necessary for the phosphaturic activity of FGF23. Thus complementary regulation of Npt2 family proteins may be involved in systemic P(i) homeostasis.

    DOI: 10.1152/ajprenal.00375.2009

    Web of Science

    PubMed

  • Phosphaturic action of fibroblast growth factor 23 in Npt2 null mice 査読

    Yuka Tomoe, Hiroko Segawa, Kazuyo Shiozawa, Ichiro Kaneko, Rieko Tominaga, Etsuyo Hanabusa, Fumito Aranami, Junya Furutani, Shoji Kuwahara, Sawako Tatsumi, Mitsutu Matsumoto, Mikiko Ito, Ken-Ichi Miyamoto

    American Journal of Physiology - Renal Physiology   298 ( 6 )   F1341 - F1350   2010年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    In the present study, we evaluated the roles of type II and type III sodium-dependent Pi cotransporters in fibroblast growth factor 23 (FGF23) activity by administering a vector encoding FGF23 with the R179Q mutation (FGF23M) to wild-type (WT) mice, Npt2a knockout (KO) mice, Npt2c KO mice, and Npt2a-/-Npt2c-/- mice (DKO mice). In Npt2a KO mice, FGF23M induced severe hypophosphatemia and markedly decreased the levels of Npt2c, type III Na-dependent Pi transporter (PiT2) protein, and renal Na/Pi transport activity. In contrast, in Npt2c KO mice, FGF23M decreased plasma phosphate levels comparable to those in FGF23M-injected WT mice. In DKO mice with severe hypophosphatemia, FGF23M administration did not induce an additional increase in urinary phosphate excretion. FGF23 administration significantly decreased intestinal Npt2b protein levels in WT mice but had no effect in Npt2a, Npt2c, and DKO mice, despite marked suppression of plasma 1,25(OH)2D3 levels in all the mutant mice. The main findings were as follow: 1) FGF23-dependent phosphaturic activity in Npt2a KO mice is dependent on renal Npt2c and PiT-2 protein
    2) in DKO mice, renal Pi reabsorption is not further decreased by FGF23M, but renal vitamin D synthesis is suppressed
    and 3) downregulation of intestinal Npt2b may be mediated by a factor(s) other than 1,25(OH)2D3. These findings suggest that Npt2a, Npt2c, and PiT-2 are necessary for the phosphaturic activity of FGF23. Thus complementary regulation of Npt2 family proteins may be involved in systemic Pi homeostasis. Copyright © 2010 the American Physiological Society.

    DOI: 10.1152/ajprenal.00375.2009

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  • 新規リン利尿因子の探索

    野村 憲吾, 辰巳 佐和子, 菊井 聡子, 齋藤 友紀子, 塩崎 雄治, 山口 誠一, 木戸 慎介, 宮本 賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   64回   105 - 105   2010年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

  • Fibroblast growth factor 23 mediates the phosphaturic actions of cadmium. 国際誌

    Aranami F, Segawa H, Furutani J, Kuwahara S, Tominaga R, Hanabusa E, Tatsumi S, Kido S, Ito M, Miyamoto K.

    J Med Invest.   57 ( 1,2 )   95 - 108   2010年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Fibroblast growth factor 23 mediates the phosphaturic actions of cadmium 査読

    Fumito Aranami, Hiroko Segawa, Junya Furutani, Shoji Kuwahara, Rieko Tominaga, Etsuyo Hanabusa, Sawako Tatsumi, Shinsuke Kido, Mikiko Ito, Ken-Ichi Miyamoto

    Journal of Medical Investigation   57 ( 1-2 )   95 - 108   2010年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Phosphaturia has been documented following cadmium (Cd) exposure in both humans and experimental animals. The fibroblast growth factor 23 (FGF23)/klotho axis serves as an essential phosphate homeostasis pathway in the bone-kidney axis. In the present study, we investigated the effects of Cd on phosphate (Pi) homeostasis in mice. Following Cd injection into WT mice, plasma FGF23 concentration was significantly increased. Urinary Pi excretion levels were significantly higher in Cd-injected WT mice than in control group. Plasma Pi concentration decreased only slightly compared with control group. No change was observed in plasma parathyroid hormone and 1,25-dihydroxy vitamin D3 in both group of mice. We observed a decrease in phosphate transport activity and also decrease in expression of renal phosphate transporter SLC34A3 [NaPi-IIc/NPT2c], but not SLC34A1 [NaPi-IIa/NPT2a]. Furthermore, we examined the effect of Cd on Npt2c in Npt2a-knockout (KO) mice which expresses Npt2c as a major NaPi co-transporter. Injecting Cd to Npt2aKO mice induced significant increase in plasma FGF23 concentration and urinary Pi excretion levels. Furthermore, we observed a decrease in phosphate transport activity and renal Npt2c expression in Cd-injected Npt2a KO mice. The present study suggests that hypophosphatemia induced by Cd may be closely associated with the FGF23/klotho axis.

    DOI: 10.2152/jmi.57.95

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  • Localization of polypyrimidine-tract-binding protein is involved in the regulation of albumin synthesis by branched-chain amino acids in HepG2 cells. 国際誌

    Kuwahata M, Yoshimura T, Sawai Y, Amano S, Tomoe Y, Segawa H, Tatsumi S, Ito M, Ishizaki S, Ijichi C, Sonaka I, Oka T, Miyamoto K.

    J Nutr Biochem.   19 ( 7 )   438 - 447   2008年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Localization of polypyrimidine-tract-binding protein is involved in the regulation of albumin synthesis by branched-chain amino acids in HepG2 cells 査読

    Masashi Kuwahata, Tomoyo Yoshimura, Yukiko Sawai, Saki Amano, Yuka Tomoe, Hiroko Segawa, Sawako Tatsumi, Mikiko Ito, Sonoko Ishizaki, Chiori Ijichi, Ichiro Sonaka, Tatsuzo Oka, Ken-ichi Miyamoto

    JOURNAL OF NUTRITIONAL BIOCHEMISTRY   19 ( 7 )   438 - 447   2008年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE INC  

    Long-term supplementation of branched-chain amino acids (BCAA) improves hypoalbuminemia in patients with cirrhosis. Our previous findings have suggested that the binding of polypyrimidine-tract-binding protein (PTB) to rat albumin mRNA attenuates its translation. The aim of the present study was to investigate the role of PTB in the regulation of albumin synthesis by BCAA in human hepatoma cells. HepG2 cells were cultured in a medium containing no amino acids (AA-free medium), a medium containing only I amino acid (a BCAA: valine, leucine or isoleucine) or a medium containing all 20 amino acids (AA-complete medium). HepG2 cells cultured in AA-complete medium secreted much more albumin than cells cultured in AA-free medium, with no difference in albumin mRNA levels. In cells cultured in AA-free medium, nuclear export of PTB was observed, and the level of the albumin mRNA-PTB complex was greater than in cells cultured in AA-complete medium. Addition of amino acids stimulated nuclear import of PTB. However, addition of amino acids with rapamycin inhibited the nuclear import of PTB. The addition of leucine, but not of valine or isoleucine, to AA-free medium increased albumin secretion and stimulated the nuclear import of PTB. These data indicate that the mammalian target of rapamycin is involved in the regulation of PTB localization and that leucine promotes albumin synthesis by inhibiting the formation of the albumin mRNA-PTB complex. (c) 2008 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.jnutbio.2007.05.01

    Web of Science

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  • Polypyrimidine tract-binding protein is involved in regulation of albumin synthesis in response to food intake. 国際誌

    Kuwahata M, Kuramoto Y, Sawai Y, Amano S, Tomoe Y, Segawa H, Tatsumi S, Ito M, Kobayashi Y, Kido Y, Oka T, Miyamoto K.

    J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo).   54 ( 2 )   142 - 147   2008年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Polypyrimidine tract-binding protein is involved in regulation of albumin synthesis in response to food intake 査読

    Masashi Kuwahata, Yasuko Kuramoto, Yukiko Sawai, Saki Amano, Yuka Tomoe, Hiroko Segawa, Sawako Tatsumi, Mikiko Ito, Yukiko Koayashi, Yasuhiro Krdo, Tatsuzo Oka, Ken-Ichi Miyamoto

    JOURNAL OF NUTRITIONAL SCIENCE AND VITAMINOLOGY   54 ( 2 )   142 - 147   2008年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:CENTER ACADEMIC PUBL JAPAN  

    Our recent study demonstrates that polypyrimidine tract-binding protein (PTB), which is a sequence specific RNA-binding protein, attenuates albumin synthesis in a cell-free translation system. In this study, the effects of food intake on regulation of albumin synthesis through binding of PTB to albumin messenger RNA (mRNA) were investigated. Rats were divided into 1 of 3 groups: fed; fasted for 36 h; or fasted for 36 h and then refed for 24 h. No significant differences in albumin mRNA levels were found among fed, fasted and refed rats. However, a decrease in the proportion of albumin mRNA associated with polysomes was identified in fasted rats. Furthermore, UV-cross linking analysis demonstrated that levels of albumin mRNA-PTB complex were increased in liver extracts from fasted rats. No significant differences in PTB levels in liver homogenate were found among the experimental groups. However, PTB level in the cytoplasmic fraction was higher in fasted rats than in fed rats. In refed rats, PTB level in the cytoplasmic fraction returned to a level comparable to that in fed rats, but was inhibited by treatment with rapamycin, a mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibitor. These results suggest that localization of PTB is regulated by food intake through mTOR signaling, and alterations in level of albumin mRNA-PTB complex play a role in mediating the effects of food intake on albumin synthesis in the rat liver.

    DOI: 10.3177/jnsv.54.142

    Web of Science

    PubMed

  • Life-long caloric restriction reveals biphasic and dimorphic effects on bone metabolism in rodents. 国際誌

    Tatsumi S*, Ito M, Asaba Y, Tsutsumi K, Ikeda K.

    Endocrinology.   149 ( 2 )   634 - 641   2008年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Life-long caloric restriction reveals biphasic and dimorphic effects on bone metabolism in rodents 査読

    Sawako Tatsumi, Masako Ito, Yutaro Asaba, Kumi Tsutsumi, Kyoji Ikeda

    ENDOCRINOLOGY   149 ( 2 )   634 - 641   2008年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ENDOCRINE SOC  

    Caloric restriction (CR) extends the lifespan of various organisms and slows the onset of age-related disorders; however, little is known about the long-term effects of CR per se on bone. In the present study, we have examined the effects of life-long CR vs. ad libitum (AD) feeding, mainly on the trabecular bone of proximal tibiae in male C57BL/ 6 mice and F344 rats. Micro-computed tomography scanning of tibiae revealed that CR for 3-9 months caused a substantial decrease in three-dimensional bone volume with structural derangements. Bone histomorphometry revealed the reduced bone mass was due mainly to suppression of bone formation. In db/ db mice with defective leptin receptor, CR was unable to decrease bone mass and suppress bone formation. The effect of CR on bone mass was inhibited by administration of a beta-adrenergic renergic blocker, propranolol. Thus, CR may regulate bone formation through leptin signaling and elevated sympathetic nervous tone. Interestingly, the difference in bone volume between the CR and AD groups disappeared after 1 yr of age, and mice and rats on an additional extension of CR to natural death maintained higher bone mass than the AD groups, with reduced bone turnover, suggesting that CR slows skeletal aging by regulating the rate of bone turnover. This is the first report, to our knowledge, that has examined the effects of lifelong CR on bone metabolism and trabecular microstructure and documents its contrasting effects during maturation vs. the postmaturational, involutional period.

    DOI: 10.1210/en.2007-1089

    Web of Science

    PubMed

  • [New aspect of renal phosphate reabsorption and phosphate metabolism]. 査読

    Miyamoto K, Tatsumi S, Ito M, Segawa H

    Clinical calcium   17 ( 10 )   1485 - 1492   2007年10月

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  • Control of phosphate appetite in young rats. 国際誌

    Ohnishi R, Segawa H, Kawakami E, Furutani J, Ito M, Tatsumi S, Kuwahata M, Miyamoto K.

    J Med Invest.   54 ( 3, 4 )   366 - 369   2007年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • New aspect of renal phosphate reabsorption: the type IIc sodium-dependent phosphate transporter. 招待 国際誌

    Miyamoto K, Ito M, Tatsumi S, Kuwahata M, Segawa H.

    Am J Nephrol.   27 ( 5 )   503 - 5015   2007年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Targeted ablation of osteocytes induces osteoporosis with defective mechanotransduction. 国際誌

    Tatsumi S, Ishii K, Amizuka N, Li M, Kobayashi T, Kohno K, Ito M, Takeshita S, Ikeda K.

    Cell Metab.   5 ( 6 )   464 - 475   2007年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Overexpression of gamma-glutamyltransferase in transgenic mice accelerates bone resorption and causes osteoporosis. 国際誌

    Hiramatsu K, Asaba Y, Takeshita S, Nimura Y, Tatsumi S, Katagiri N, Niida S, Nakajima T, Tanaka S, Ito M, Karsenty G, Ikeda K.

    Endocrinology.   148 ( 6 )   2708 - 2715   2007年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Overexpression of gamma-glutamyltransferase in transgenic mice accelerates bone resorption and causes osteoporosis 査読

    Kiyoshi Hiramatsu, Yutaro Asaba, Sunao Takeshita, Yuji Nimura, Sawako Tatsumi, Nobuyoshi Katagiri, Shumpei Niida, Toshihiro Nakajima, Sakae Tanaka, Masako Ito, Gerard Karsenty, Kyoji Ikeda

    ENDOCRINOLOGY   148 ( 6 )   2708 - 2715   2007年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ENDOCRINE SOC  

    We previously identified gamma-glutamyltransferase (GGT) by expression cloning as a factor inducing osteoclast formation in vitro. To examine its pathogenic role in vivo, we generated transgenic mice that overexpressed GGT in a tissue-specific manner utilizing the Cre-loxP recombination system. Systemic as well as local production of GGT accelerated osteoclast development and bone resorption in vivo by increasing the sensitivity of bone marrow macrophages to receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand, an essential cytokine for osteoclastogenesis. Mutated GGT devoid of enzyme activity was as potent as the wild-type molecule in inducing osteoclast formation, suggesting that GGT acts not as an enzyme but as a cytokine. Recombinant GGT protein increased receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand expression in marrow stromal cells and also stimulated osteoclastogenesis from bone marrow macrophages at lower concentrations. Thus, GGT is implicated as being involved in diseases characterized by accelerated osteoclast development and bone destruction and provides a new target for therapeutic intervention.

    DOI: 10.1210/en.2007-0215

    Web of Science

    PubMed

  • Targeted ablation of Osteocytes induces osteoporosis with defective mechanotransduction 査読

    Sawako Tatsumi, Kiyoaki Ishii, Norio Amizuka, Minqi Li, Toshihiro Kobayashi, Kenji Kohno, Masako Ito, Sunao Takeshita, Kyoji Ikeda

    CELL METABOLISM   5 ( 6 )   464 - 475   2007年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:CELL PRESS  

    Bone remodeling is performed by osteoclasts and osteoblasts at the bone surface. Inside of bone is a network of numerous osteocytes, whose specific function hasremained anenigma. Here we describe a transgenic mouse model in which inducible and specific ablation of osteocytes is achieved in vivo through targeted expression of diphtheria toxin (DT) receptor. Following a single injection of DT, approximately 70%-80% of the osteocytes, but apparently no osteoblasts, were killed. Osteocyte-ablated mice exhibited fragile bone with intracortical porosity and microfractures, osteolblastic dysfunction, and trabecular bone loss with microstructural deterioration and adipose tissue proliferation in the marrow space, all of which are hallmarks of the aging skeleton. Strikingly, these "osteocyte-less" mice were resistant to unloading-induced bone loss, providing evidence for the role of osteocytes in mechano-transduction. Thus, osteocytes represent an attractive target for the development of diagnostics and therapeutics for bone diseases, such as osteoporosis.

    DOI: 10.1016/j.cmet.2007.05.001

    Web of Science

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  • [alpha Klotho and inorganic phosphate metabolism]. 査読

    Miyamoto K, Segawa H, Ito M, Tatsumi S

    Clinical calcium   17 ( 5 )   698 - 703   2007年5月

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  • Characterization of the molecular mechanisms involved in the increased insulin secretion in rats with acute liver failure. 国際誌

    Kuwahata M, Tomoe Y, Harada N, Amano S, Segawa H, Tatsumi S, Ito M, Oka T, Miyamoto K.

    Biochim Biophys Acta.   1772 ( 1 )   60 - 65   2007年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  • Unique uptake and efflux systems of inorganic phosphate in osteoclast-like cells. 国際誌

    Ito M, Haito S, Furumoto M, Uehata Y, Sakurai A, Segawa H, Tatsumi S, Kuwahata M, Miyamoto K.

    Am J Physiol Cell Physiol.   292 ( 1 )   C526 - C534   2007年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Characterization of the molecular mechanisms involved in the increased insulin secretion in rats with acute liver failure 査読

    Masashi Kuwahata, Yuka Tomoe, Nagakatsu Harada, Saki Amano, Hiroko Segawa, Sawako Tatsumi, Mikiko Ito, Tatsuzo Oka, Ken-ichi Miyamoto

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE   1772 ( 1 )   60 - 65   2007年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    To investigate the mechanism of hypermsulinaemia in rats with acute liver failure induced by the administration of D-galactosamine (GaIN), we focused on the role of polyprimidine tract-binding protein (PTB) in islet insulin synthesis. Recent reports indicate that PTB binds and stabilizes mRNA encoding insulin and insulin secretory granule proteins, including islet cell autoantigen 512 (ICA512), prohormone convertase 1/3 (PC1/3), and PC2. In the present study, glucose-stimulated insulin secretion was significantly increased in GalN-treated rats compared to controls. Levels of mRNA encoding insulin 1, ICA512, and PC1/3 were increased in the pancreatic islets of GalN-treated rats. This mRNA level elevation was not prevented by pretreatment with actinomycin D. When the PTB-binding site in insulin I mRNA was incubated with the islet cytosolic fraction, the RNA-protein complex level was increased in the cytosolic fraction obtained from GalN-treated rats compared to the level in control rats. The cytosolic fraction obtained from pancreatic islets obtained from GalN-treated rats had an increased PTB level compared to the levels obtained from the pancreatic islets of control rats. These findings suggest that, in rats with acute liver failure, cytosolic PTB binds and stabilizes mRNA encoding insulin and its secretory granule proteins. (c) 2006 Elsevier B.V. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.bbadis.2006.10.001

    Web of Science

  • Characterization of the molecular mechanisms involved in the increased insulin secretion in rats with acute liver failure. 査読

    Kuwahata M, Tomoe Y, Harada N, Amano S, Segawa H, Tatsumi S, Ito M, Oka T, Miyamoto K

    Biochimica et biophysica acta   1772 ( 1 )   60 - 65   2007年1月

  • Unique uptake and efflux systems of inorganic phosphate in osteoclast-like cells 査読

    Mikiko Ito, Sakiko Haito, Mari Furumoto, Yoko Uehata, Aya Sakurai, Hiroko Segawa, Sawako Tatsumi, Masashi Kuwahata, Ken-ichi Miyamoto

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY   292 ( 1 )   C526 - C534   2007年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER PHYSIOLOGICAL SOC  

    During bone resorption, a large amount of inorganic phosphate (P-i) is generated within the osteoclast hemivacuole. The mechanisms involved in the disposal of this P-i are not clear. In the present study, we investigated the efflux of P-i from osteoclast-like cells. P-i efflux was activated by acidic conditions in osteoclast-like cells derived by the treatment of RAW264.7 cells with receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand. Acid-induced P-i influx was not observed in renal proximal tubule-like opossum kidney cells, osteoblast-like MC3T3-E1 cells, or untreated RAW264.7 cells. Furthermore, P-i efflux was stimulated by extracellular P-i and several P-i analogs [phosphonoformic acid (PFA), phosphonoacetic acid, arsenate, and pyrophosphate]. P-i efflux was time dependent, with 50% released into the medium after 10 min. The efflux of P-i was increased by various inhibitors that block P-i uptake, and extracellular P-i did not affect the transport of [C-14] PFA into the osteoclast-like cells. Preloading of cells with P-i did not stimulate P-i efflux by PFA, indicating that the effect of P-i was not due to transstimulation of P-i transport. P-i uptake was also enhanced under acidic conditions. Agents that prevent increases in cytosolic free Ca2+ concentration, including acetoxymethyl ester of 1,2-bis(2-aminophenoxy) ethane-N, N, N', N'-tetraacetic acid, 2-aminoethoxydiphenyl borate, and bongkrekic acid, significantly inhibited P-i uptake in the osteoclast-like cells, suggesting that P-i uptake is regulated by Ca2+ signaling in the endoplasmic reticulum and mitochondria of osteoclast-like cells. These results suggest that osteoclast-like cells have a unique P-i uptake/efflux system and can prevent P-i accumulation within osteoclast hemivacuoles.

    DOI: 10.1152/ajpcell.00357.2006

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  • Control of phosphate appetite in young rats 査読

    Ritsuko Ohnishi, Hiroko Segawa, Eri Kawakami, Junya Furutani, Mikiko Ito, Sawako Tatsumi, Masashi Kuwahata, Ken-Ichi Miyamoto

    Journal of Medical Investigation   54 ( 3-4 )   366 - 369   2007年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(国際会議プロシーディングス)  

    In the present study, we investigated whether a diet deficient in inorganic phosphate (Pi) stimulates an ingestive behavior to seek sources of Pi. Male Wistar rats were placed in individual cages with unrestricted access to tap water and a low (LPD, 0.02% Pi) or normal (NPD, 0.6% Pi) Pi diet for 6 days. On day 7, LDP rats were given unlimited access to a solution of 25 mM potassium phosphate water (Pi-water) for 9 additional days. Rats fed LPD consumed 70-100% more Pi-water then those fed NPD. The increase in Pi-water intake resulted in a marked rise in the growth rate of rats fed LPD during day 9. A similar intake of Pi was induced after only 2 days of LPD and was associated with significant reductions in both plasma and cerebrospinal fluid (CSF) levels of Pi
    these levels remained low throughout Pi restriction, despite a significant intake of Pi-water. Replenishment with a high-Pi diet rapidly quenched the appetite for Pi-water and was associated with restoration of both plasma and CSF Pi levels. These findings suggest that an appetite for Pi can be induced in rats, perhaps through lowered plasma and CSF Pi levels.

    DOI: 10.2152/jmi.54.366

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  • New aspect of renal phosphate reabsorption: The type IIc sodium-dependent phosphate transporter 査読

    Ken-Ichi Miyamoto, Mikiko Ito, Sawako Tatsumi, Masashi Kuwahata, Hiroko Segawa

    AMERICAN JOURNAL OF NEPHROLOGY   27 ( 5 )   503 - 515   2007年

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    記述言語:英語   出版者・発行元:KARGER  

    Abnormalities of the inorganic phosphate ( Pi) reabsorption in the kidney result in various metabolic disorders. Na+-dependent Pi (Na/Pi) transporters in the brush border membrane of proximal tubular cells mediate the rate-limiting step in the overall Pi-reabsorptive process. Type IIa and type IIc Na/Pi cotransporters are expressed in the apical membrane of proximal tubular cells and mediate Na/Pi cotransport; the extent of Pi reabsorption in the proximal tubules is determined largely by the abundance of the type IIa Na/Pi cotransporter. However, several studies suggest that the type IIc cotransporter in Pi reabsorption may also play a role in this process. For example, mutation of the type IIc Na/Pi cotransporter gene results in hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria, suggesting that the type IIc transporter plays an important role in renal Pi reabsorption in humans and may be a key determinant of the plasma Pi concentration. The type IIc Na/Pi transporter is regulated by parathyroid hormone, dietary Pi, and fibroblast growth factor 23, and studies suggest a differential regulation of the IIa and IIc transporters. Indeed, differences in temporal and/or spatial expression of the type IIa and type IIc Na/Pi transporters may be required for normal phosphate homeostasis and bone development. This review will briefly summarize the regulation of renal Pi transporters in various Pi-wasting disorders and highlight the role of a relatively new member of the Na/Pi cotransporter family: the type IIc Na/Pi transporter/ SLC34A3. Copyright (c) 2007 S. Karger AG, Basel.

    DOI: 10.1159/000107069

    Web of Science

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  • Correlation between hyperphosphatemia and type II Na/Pi cotransporter activity in klotho mice. 査読

    Segawa H, Yamanaka S, Ohno Y, Onitsuka A, Shiozawa K, Aranami F, Furutani J, Tomoe Y, Ito M, Kuwahata M, Tatsumi S, Imura A, Nabeshima Y, Miyamoto KI

    Am J Physiol Renal Physiol   292 ( 2 )   F769-79 - F779   2007年

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  • Activation of pre-mRNA splicing by human RNPS1 is regulated by CK2 phosphorylation. 国際誌

    Trembley JH, Tatsumi S, Sakashita E, Loyer P, Slaughter CA, Suzuki H, Endo H, Kidd VJ, Mayeda A.

    Mol Cell Biol.   25 ( 4 )   1446 - 1457   2005年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Activation of pre-mRNA splicing by human RNPS1 is regulated by CK2 phosphorylation 査読

    JH Trembley, S Tatsumi, E Sakashita, P Loyer, CA Slaughter, H Suzuki, H Endo, VJ Kidd, A Mayeda

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   25 ( 4 )   1446 - 1457   2005年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER SOC MICROBIOLOGY  

    Human RNPS1 was originally characterized as a pre-mRNA splicing activator in vitro and was shown to regulate alternative splicing in vivo. RNPS1 was also identified as a protein component of the splicing-dependent mRNP complex, or exon-exon junction complex (EJC), and a role for RNPS1 in postsplicing processes has been proposed. Here we demonstrate that RNPS1 incorporates into active spliceosomes, enhances the formation of the ATP-dependent A complex, and promotes the generation of both intermediate and final spliced products. RNPS1 is phosphorylated in vivo and interacts with the CK2 (casein kinase II) protein kinase. Serine 53 (Ser-53) of RNPS1 was identified as the major phosphorylation site for CK2 in vitro, and the same site is also phosphorylated in vivo. The phosphorylation status of Ser-53 significantly affects splicing activation in vitro, but it does not perturb the nuclear localization of RNPS1. In vivo experiments indicated that the phosphorylation of RNPS1 at Ser-53 influences the efficiencies of both splicing and translation. We propose that RNPS1 is a splicing regulator whose activator function is controlled in part by CK2 phosphorylation.

    DOI: 10.1128/MCB.25.4.1446-1457.2005

    Web of Science

    PubMed

  • Human RNPS1 and its associated factors: a versatile alternative pre-mRNA splicing regulator in vivo. 国際誌

    Sakashita E, Tatsumi S, Werner D, Endo H, Mayeda A.

    Mol Cell Biol.   24 ( 3 )   1174 - 1187   2004年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Human RNPS1 and its associated factors: A versatile alternative pre-mRNA splicing regulator in vivo 査読

    E Sakashita, S Tatsumi, D Werner, H Endo, A Mayeda

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   24 ( 3 )   1174 - 1187   2004年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER SOC MICROBIOLOGY  

    Human RNPS1 was originally purified and characterized as a pre-mRNA splicing activator, and its role in the postsplicing process has also been proposed recently. To search for factors that functionally interact with RNPS1, we performed a yeast two-hybrid screen with a human cDNA library. Four factors were identified: p54 (also called SRp54; a member of the SR protein family), human transformer 2beta (hTra2beta; an exonic splicing enhancer-binding protein), hLucA (a potential component of U1 snRNP), and pinin (also called DRS and MemA; a protein localized in nuclear speckles). The N-terminal region containing the serine-rich (S) domain, the central RNA recognition motif (RRM), and the C-terminal arginine/serine/proline-rich (RS/P) domain of RNPS1 interact with p54, pinin, and hTra2beta, respectively. Protein-protein binding between RNPS1 and these factors was verified in vitro and in vivo. Overexpression of RNPS1 in HeLa cells induced exon skipping in a model beta-globin pre-mRNA and a human tra-2beta pre-mRNA. Coexpression of RNPS1 with p54 cooperatively stimulated exon inclusion in an ATP synthase gamma-subunit pre-mRNA. The RS/P domain and RRM are necessary for the exon-skipping activity, whereas the S domain is important for the cooperative effect with p54. RNPS1 appears to be a versatile factor that regulates alternative splicing of a variety of pre-mRNAs.

    DOI: 10.1128/MCB.24.3.1174-1187.2004

    Web of Science

    PubMed

  • Molecular mechanisms of mammalian inorganic phosphate homeostasis. 招待 国際誌

    Takeda E, Taketani Y, Morita K, Tatsumi S, Katai K, Nii T, Yamamoto H, Miyamoto K.

    Advances in Enzyme Regulation   40 ( 1 )   285 - 302   2002年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Growth-related renal type II Na/Pi cotransporter. 国際誌

    Segawa H, Kaneko I, Takahashi A, Kuwahata M, Ito M, Ohkido I, Tatsumi S, Miyamoto K.

    J Biol Chem.   277 ( 22 )   19665 - 19672   2002年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Identification and functional analysis of three isoforms for the Na+-dependent phosphate co-transporter (NaPi-2) in rat kidney. 招待 国際誌

    Miyamoto K, Tatsumi S, Segawa H, Ohkido I, Takeda E.

    Nephrol Dial Transplant.   15 ( Suppl 6 )   31 - 33   2002年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Growth-related renal type IINa/P-i cotransporter 査読

    H Segawa, Kaneko, I, A Takahashi, M Kuwahata, M Ito, Ohkido, I, S Tatsumi, K Miyamoto

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   277 ( 22 )   19665 - 19672   2002年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER SOC BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY INC  

    Growth is critically dependent on the retention of a variety of nutrients. The kidney contributes to this positive external balance. In the present study, we isolated a cDNA from the human and rat kidney that encodes a growth-related Na+-dependent inorganic phosphate (P-i) cotransporter (type IIc). Microinjection of type IIc cRNA into Xenopus oocytes demonstrated sodium-dependent P-i cotransport activity. Affinity for P-i was 0.07 mm in 100 mm Na+. The transport activity was dependent on extracellular pH. In electrophysiological studies, type IIc Na/P-i cotransport was electroneutral, whereas type IIa was highly electrogenic. In Northern blotting analysis, the type IIc transcript was only expressed in the kidney and highly in weaning animals. In immunohistochemical analysis, the type IIc protein was shown to be localized at the apical membrane of the proximal tubular cells in superficial and midcortical nephrons of weaning rat kidney. Hybrid depletion experiments suggested that type IIc could function as a Na/P-i cotransporter in weaning animals, but its role is reduced in adults. The finding of the present study suggest that the type IIc is a growth-related renal Na/P-i cotransporter, which has a high affinity for P-i and is electroneutral.

    DOI: 10.1074/jbc.M200943200

    Web of Science

    PubMed

  • Identification and functional analysis of three isoforms for the Na+-dependent phosphate co-transporter (NaPi-2) in rat kidney 査読

    K Miyamoto, S Tatsumi, H Segawa, Ohkido, I, E Takeda

    NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION   15   31 - 33   2000年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    We have isolated three unique NaPi-2-related protein cDNAs (NaPi-2 alpha, NaPi-2 beta and NaPi-2 gamma) from a rat kidney library. NaPi-2 alpha cDNA encodes 337 amino acids which have high homology to the N-terminal half of NaPi-2 containing three transmembrane domains. NaPi-2 beta encodes 327 amino acids which are identical to the N-terminal region of NaPi-2 containing four transmembrane domains, whereas the 146 amino acids in the C-terminal region are completely different. In contrast, NaPi-2 gamma encodes 268 amino acids which are identical to the C-terminal half of NaPi-2. An analysis of phage and cosmid clones indicated that the three related proteins were produced by alternative splicing in the NaPi-2 gene. In a rabbit reticulocyte lysate system, NaPi-2 alpha, beta and gamma were found to be 36, 36 and 29 kDa polypeptides, respectively. NaPi-2 alpha and NaPi-2 gamma were glycosylated and revealed to be 45 and 35 kDa proteins, respectively. A functional analysis demonstrated that NaPi-2 gamma and alpha markedly inhibited NaPi-2 activity in Xenopus oocytes. The results suggest that these short isoforms may function as a dominant-negative inhibitor of the full-length transporter.

    Web of Science

  • Molecular mechanisms of mammalian inorganic phosphate homeostasis. 査読

    Takeda E, Taketani Y, Morita K, Tatsumi S, Katai K, Nii T, Yamamoto H, Miyamoto K

    Advances in enzyme regulation   40   285 - 302   2000年

  • Regulation of intestinal Na+-dependent phosphate co-transporters by a low-phosphate diet and 1,25-dihydroxyvitamin D3. 国際誌

    Katai K, Miyamoto K, Kishida S, Segawa H, Nii T, Tanaka H, Tani Y, Arai H, Tatsumi S, Morita K, Taketani Y, Takeda E.

    Biochem J.   343 ( Pt 3 )   705 - 712   1999年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Regulation of intestinal Na+-dependent phosphate co-transporters by a low-phosphate diet and 1,25-dihydroxyvitamin D3. 査読

    Katai K, Miyamoto K, Kishida S, Segawa H, Nii T, Tanaka H, Tani Y, Arai H, Tatsumi S, Morita K, Taketani Y, Takeda E

    The Biochemical journal   343 Pt 3   705 - 712   1999年11月

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  • Nicotinamide inhibits sodium-dependent phosphate cotransport activity in rat small intestine. 国際誌

    Katai K, Tanaka H, Tatsumi S, Fukunaga Y, Genjida K, Morita K, Kuboyama N, Suzuki T, Akiba T, Miyamoto K, Takeda E.

    Nephrol Dial Transplant.   14 ( 5 )   195 - 201   1999年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Regulation of PiT-1, a sodium-dependent phosphate co-transporter in rat parathyroid glands. 招待 国際誌

    Miyamoto K, Tatsumi S, Segawa H, Morita K, Nii T, Fujioka A, Kitano M, Inoue Y, Takeda E.

    Nephrol Dial Transplant.   14 ( Suppl 1 )   73 - 75   1999年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Nicotinamide inhibits sodium-dependent phosphate cotransport activity in rat small intestine 査読

    K Katai, H Tanaka, S Tatsumi, Y Fukunaga, K Genjida, K Morita, N Kuboyama, T Suzuki, T Akiba, K Miyamoto, E Takeda

    NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION   14 ( 5 )   1195 - 1201   1999年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    Background. We recently reported that the administration of niceritorol (a nicotinic acid derivative which improves lipid metabolism and peripheral circulation, and is used for the treatment of hyperlipidaemia and impaired peripheral circulation) to patients with hyperphosphataemia undergoing dialysis decreased the serum phosphate (Pi) concentration. We found that this was due to an acceleration of faecal Pi excretion by niceritrol.
    Methods. Intestinal brush border membrane vesicles (BBMVs) were prepared from rat jejunum, and the Na+-dependent and Na+-independent Pi transport activities in these vesicles were measured. In addition, the functional Pi transporter from rat small intestine was injected in Xenopus oocytes, and the effect of nicotinamide on the levels of its expression were measured by northern blotting.
    Results. The Na+-dependent component was significantly decreased in the BBMVs isolated from rats treated with nicotinamide, while the Na+-independent component was not changed. Kinetic studies demonstrated that the decreased activity was due to reduction of the V-max value and not an elevation of the K-m values. When poly(A)(+)RNA from rats treated with nicotinamide was microinjected into Xenopus oocytes, the Pi transport activity was significantly decreased compared with that in the control animals. In addition, there were no significant changes in Na/Pi cotransporters and activators, but the vitamin D receptor mRNA level was reduced to 80% of the control level.
    Conclusions. These observations suggest that nicotinamide may regulate the expression of a major functional Na/Pi cotransporter in the rat small intestine.

    Web of Science

  • Regulation of PiT-1, a sodium-dependent phosphate co-transporter in rat parathyroid glands 査読

    K Miyamoto, S Tatsumi, H Segawa, K Morita, T Nii, A Fujioka, M Kitano, Y Inoue, E Takeda

    NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION   14   73 - 75   1999年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    A cDNA encoding an Na+-P-i co-transporter, termed rat PiT-1, has now been isolated from rat parathyroid. Expression of rat PiT-1 in Xenopus oocytes revealed that it possesses Na+-dependent P-i co-transport activity. The amount of PiT-1 mRNA in the parathyroid of vitamin D-deficient rats was reduced compared with that in normal animals, and increased markedly after administration of 1,25-dihydroxyvitamin D3, Furthermore, the abundance of PiT-1 mRNA in the parathyroid was much greater in rats fed a low-P-i diet than in those fed a high-P-i diet. Thus, rat PiT-1 may contribute to the effects of P-i and vitamin D on parathyroid function.

    Web of Science

  • Does the parathyroid 'see' phosphate? 国際誌

    Miyamoto K, Tatsumi S, Morita K, Takeda E.

    Nephrol Dial Transplant.   13 ( 11 )   2727 - 2729   1998年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Identification of three isoforms for the Na+-dependent phosphate cotransporter (NaPi-2) in rat kidney. 国際誌

    Tatsumi S, Miyamoto K, Kouda T, Motonaga K, Katai K, Ohkido I, Morita K, Segawa H, Tani Y, Yamamoto H, Taketani Y, Takeda E.

    J Biol Chem.   273 ( 44 )   28568 - 28575   1998年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Identification of three isoforms for the Na+-dependent phosphate cotransporter (NaPi-2) in rat kidney 査読

    S Tatsumi, K Miyamoto, T Kouda, K Motonaga, K Katai, Ohkido, I, K Morita, H Segawa, Y Tani, H Yamamoto, Y Taketani, E Takeda

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   273 ( 44 )   28568 - 28575   1998年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER SOC BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY INC  

    We have isolated three unique NaPi-2-related protein cDNAs (NaPi-2 alpha, NaPi-2 beta, and NaPi-2 gamma) from a rat kidney library. NaPi-2 alpha cDNA encodes 337 amino acids which have high homology to the N-terminal half of NaPi-2 containing 3 transmembrane domains. NaPi-2 beta encodes 327 amino acids which are identical to the N-terminal region of NaPi-2 containing 4 transmembrane domains, whereas the 146 amino acids in the C-terminal region are completely different. In contrast, NaPi-2 gamma encodes 268 amino acids which are identical to the C-terminal half of NaPi-2, An analysis of phage and cosmid clones indicated that the three related proteins were produced by alternative splicing in the NaPi-2 gene. In a rabbit reticulocyte lysate system, NaPi-2 alpha, beta, and gamma were found to be 36, 36, and 29 kDa amino acid polypeptides, respectively. NaPi-2 alpha: and NaPi-2 gamma were glycosylated and revealed to be 45- and 35-kDa proteins, respectively. In isolated brush-border membrane vesicles, an N-terminal antibody was reacted with 45- and 40-kDa, and a C-terminal antibody was reacted with 37-kDa protein. The sizes of these proteins corresponded to those in glycosylated forms.
    A functional analysis demonstrated that NaPi-2 gamma and -2 alpha markedly inhibited NaPi-2 activity in Xenopus oocytes, The results suggest that these short isoforms may function as a dominant negative inhibitor of the full-length transporter.

    Web of Science

  • Effects of dietary Pi on the renal Na+-dependent Pi transporter NaPi-2 in thyroparathyroidectomized rats. 国際誌

    Takahashi F, Morita K, Katai K, Segawa H, Fujioka A, Kouda T, Tatsumi S, Nii T, Taketani Y, Haga H, Hisano S, Fukui Y, Miyamoto KI, Takeda E.

    Biochem J.   333 ( Pt1 )   175 - 181   1998年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Effects of dietary Pi on the renal Na+-dependent Pi transporter NaPi-2 in thyroparathyroidectomized rats. 査読

    Takahashi F, Morita K, Katai K, Segawa H, Fujioka A, Kouda T, Tatsumi S, Nii T, Taketani Y, Haga H, Hisano S, Fukui Y, Miyamoto KI, Takeda E

    The Biochemical journal   333 ( Pt 1)   175 - 181   1998年7月

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  • Regulation of type II renal Na+-dependent inorganic phosphate transporters by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Identification of a vitamin D-responsive element in the human NAPi-3 gene. 国際誌

    Taketani Y, Segawa H, Chikamori M, Morita K, Tanaka K, Kido S, Yamamoto H, Iemori Y, Tatsumi S, Tsugawa N, Okano T, Kobayashi T, Miyamoto K, Takeda E.

    J Biol Chem.   273 ( 23 )   14575 - 14581   1998年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Regulation of type II renal Na+-dependent inorganic phosphate transporters by 1,25-dihydroxyvitamin D-3 - Identification of a vitamin D-responsive element in the human NAPI-3 gene 査読

    Y Taketani, H Segawa, M Chikamori, K Morita, K Tanaka, S Kido, H Yamamoto, Y Iemori, S Tatsumi, N Tsugawa, T Okano, T Kobayashi, K Miyamoto, E Takeda

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   273 ( 23 )   14575 - 14581   1998年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:AMER SOC BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY INC  

    Vitamin D is an important regulator of phosphate homeostasis. The effects of vitamin D on the expression of renal Na+-dependent inorganic phosphate (P-i) transporters (types I and II) were investigated. In vitamin D-deficient rats, the amounts of type II Na+-dependent P-i transporter (NaPi-2) protein and mRNA were decreased in the juxtamedullary kidney cortex, but not in the superficial cortex, compared with control rats. The administration of 1,25-dihydroxyvitamin D-3 (1,25-(OH)(2)D-3) to vitamin D-deficient rats increased the initial rate of P-i uptake as well as the amounts of NaPi-2 mRNA and protein in the juxtamedullary cortex. The transcriptional activity of a luciferase reporter plasmid containing the promoter region of the human type II Na+-dependent P-i transporter NaPi-3 gene was increased markedly by 1,25-(OH)(2)D-3 in COS-7 cells expressing the human vitamin D receptor. A deletion and mutation analysis of the NaPi-3 gene promoter identified the vitamin D-responsive element as the sequence 5'-GGGGCAGCAAGGGCA-3' nucleotides -1977 to -1963 relative to the transcription start site. This element bound a heterodimer of the vitamin D receptor and retinoid X receptor, and it enhanced the basal transcriptional activity of the promoter of the herpes simplex virus thymidine kinase gene in an orientation-independent manner. Thus, one mechanism by which vitamin D regulates P-i homeostasis is through the modulation of the expression of type II Na+-dependent P-i transporter genes in the juxtamedullary kidney cortex.

    DOI: 10.1074/jbc.273.23.14575

    Web of Science

  • Characterization of the 5' flanking region of the human NPT-1 Na+/phosphate cotransporter gene. 国際誌

    Taketani Y, Miyamoto K, Chikamori M, Tanaka K, Yamamoto H, Tatsumi S, Morita K, Takeda E.

    Biochim Biophys Acta.   1396 ( 3 )   267 - 272   1998年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Molecular cloning and hormonal regulation of PiT-1, a sodium-dependent phosphate cotransporter from rat parathyroid glands. 国際誌

    Tatsumi S, Segawa H, Morita K, Haga H, Kouda T, Yamamoto H, Inoue Y, Nii T, Katai K, Taketani Y, Miyamoto KI, Takeda E.

    Endocrinology.   139 ( 4 )   1692 - 1699   1998年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • Molecular cloning and hormonal regulation of PiT-1, a sodium-dependent phosphate cotransporter from rat parathyroid glands. 査読

    Tatsumi S, Segawa H, Morita K, Haga H, Kouda T, Yamamoto H, Inoue Y, Nii T, Katai K, Taketani Y, Miyamoto KI, Takeda E

    Endocrinology   139 ( 4 )   1692 - 1699   1998年4月

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  • Characterization of the 5 ' flanking region of the human NPT-1 Na+/phosphate cotransporter gene 査読

    Y Taketani, K Miyamoto, M Chikamori, K Tanaka, H Yamamoto, S Tatsumi, K Morita, E Takeda

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-GENE STRUCTURE AND EXPRESSION   1396 ( 3 )   267 - 272   1998年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    To elucidate the expression and regulation of the human type I Na+/phosphate transporter gene (NPT-I), the 5' flanking region of the NPT-1 gene was cloned, and its nucleotide sequence and function were determined. A genomic clone that contained approximately 14.0 kb of the 5'-flanking region of the NPT-1 gene was isolated. A single transcription start site was located 104 base pairs (bp) upstream of the 3' end of exon 1. In addition to the sequence of the S-flanking region contained a sequence weakly homologous to a TATA box at position -41 to -36 and many transcriptional regulatory elements.' Transient expression revealed that a 45-bp region of proximal to exon 1, which contained TATA-like sequence, was sufficient for promoting luciferase expression in OK-cells derived from opossum kidney proximal tubule. (C) 1998 Elsevier Science B.V.

    Web of Science

  • Characterization of the 5' flanking region of the human NPT-1 Na+/phosphate cotransporter gene. 査読

    Taketani Y, Miyamoto K, Chikamori M, Tanaka K, Yamamoto H, Tatsumi S, Morita K, Takeda E

    Biochimica et biophysica acta   1396 ( 3 )   267 - 272   1998年3月

  • Cloning, functional expression and dietary regulation of the mouse neutral and basic amino acid transporter (NBAT). 査読

    Segawa H, Miyamoto K, Ogura Y, Haga H, Morita K, Katai K, Tatsumi S, Nii T, Taketani Y, Takeda E

    The Biochemical journal   328 ( Pt 2)   657 - 664   1997年12月

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  • Relative contributions of Na+-dependent phosphate co-transporters to phosphate transport in mouse kidney: RNase H-mediated hybrid depletion analysis. 国際誌

    Miyamoto K, Segawa H, Morita K, Nii T, Tatsumi S, Taketani Y, Takeda E.

    Biochem J.   327 ( Pt3 )   735 - 739   1997年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Relative contributions of Na+-dependent phosphate co-transporters to phosphate transport in mouse kidney: RNase H-mediated hybrid depletion analysis. 査読

    Miyamoto K, Segawa H, Morita K, Nii T, Tatsumi S, Taketani Y, Takeda E

    The Biochemical journal   327 ( Pt 3)   735 - 739   1997年11月

     詳細を見る

  • Immunohistochemical and RT-PCR detection of Na+-dependent inorganic phosphate cotransporter (NaPi-2) in rat brain. 国際誌

    Hisano S, Haga H, Li Z, Tatsumi S, Miyamoto KI, Takeda E, Fukui Y.

    Brain Res.   772 ( 1, 2 )   149 - 155   1997年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Immunohistochemical and RT-PCR detection of Na+-dependent inorganic phosphate cotransporter (NaP(i)-2) in rat brain 査読

    Setsuji Hisano, Hiromi Haga, Zhunan Li, Sawako Tatsumi, Ken-Ichi Miyamoto, Eiji Takeda, Yoshihiro Fukui

    Brain Research   772 ( 1-2 )   149 - 155   1997年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Expression of a renal Na+-dependent inorganic phosphate (P(i)) cotransporter (NaP(i)-2) was studied in rat forebrain with reverse transcription and polymerase chain reaction (RT-PCR) and immunohistochemistry. RT-PCR analysis for total RNA from whole brain and sequencing of the PCR products showed expression of NaP(i)-2 mRNA in the brain. Immunohistochemical analysis revealed NaP(i)-2 staining in many nonpyramidal neurons of all six layers throughout neocortical areas and in neurons of proisocortical and periallocortical areas. NaP(i)-2-immunoreactive neurons were also detectable in the piriform cortex, hippocampal formation, caudate-putamen, amygdaloid nuclei and lateral geniculate nucleus. Furthermore, NaP(i)-2 staining was shown in ependymal cells and microvascular endothelial cells. The present results suggest that NaP(i)-2 is synthesized within the brain and involved in maintaining P(i) homeostasis of certain neurons and/or the entire brain.

    DOI: 10.1016/S0006-8993(97)00884-6

    Scopus

    PubMed

  • Cloning, functional expression and dietary regulation of the mouse neutral and basic amino acid transporter (NBAT) 国際誌

    Segawa H, Miyamoto K, Ogura Y, Haga H, Morita K, Katai K, Tatsumi S, Nii T, Taketani Y, Takeda E

    Biochem J.   328 ( Pt 2 )   657 - 664   1997年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Structural organization of the human vitamin D receptor chromosomal gene and its promoter. 国際誌

    Miyamoto K, Kesterson RA, Yamamoto H, Taketani Y, Nishiwaki E, Tatsumi S, Inoue Y, Morita K, Takeda E, Pike JW.

    Mol Endocrinol.   11 ( 8 )   1165 - 1179   1997年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Gene structure and functional analysis of the human Na+/phosphate co-transporter 国際誌

    Taketani Y, Miyamoto Ki, Tanaka K, Katai K, Chikamori M, Tatsumi S, Segawa H, Yamamoto H, Morita K, Takeda E.

    Biochem J.   324 ( Pt 3 )   927 - 934   1997年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Gene structure and functional analysis of the human Na+/phosphate co-transporter. 査読

    Taketani Y, Miyamoto Ki, Tanaka K, Katai K, Chikamori M, Tatsumi S, Segawa H, Yamamoto H, Morita K, Takeda E

    The Biochemical journal   324 ( Pt 3)   927 - 934   1997年6月

     詳細を見る

  • Acute regulation by dietary phosphate of the sodium-dependent phosphate transporter (NaP(i)-2) in rat kidney. 国際誌

    Katai K, Segawa H, Haga H, Morita K, Arai H, Tatsumi S, Taketani Y, Miyamoto K, Hisano S, Fukui Y, Takeda E.

    J Biochem.   121 ( 1 )   50 - 55   1997年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Acute regulation by dietary phosphate of the sodium-dependent phosphate transporter (NaP(i)-2) in rat kidney. 査読

    Katai K, Segawa H, Haga H, Morita K, Arai H, Tatsumi S, Taketani Y, Miyamoto K, Hisano S, Fukui Y, Takeda E

    Journal of biochemistry   121 ( 1 )   50 - 55   1997年1月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:The Japanese Biochemical Society  

    Alteration of the dietary intake of phosphate (P<sub>i</sub>) leads to rapid changes in renal P<sub>i</sub> transport activity. The present study, examined the underlying cellular mechanisms of the rapid regulation, with special reference to renal P, cotransporter. Rats were fed either a low-P<sub>i</sub> (0. 02%) diet (CLP rats), the low-P<sub>i</sub> diet followed by a high-P, (1. 2%) diet (AHP rats), or a normal (0. 6%) diet (control rats). Nat-dependent P<sub>i</sub> transport activity in the brush border membrane was significantly increased in CLP rats compared with control rats, and this activity decreased rapidly within 2 h after the change of diet in AHP rats. Kinetic analysis of P<sub>i</sub> transport in the AHP rats indicated that the reduction was accompanied by a decrease in the apparent V<sub>max</sub>, for Na<sup>+</sup>-dependent P<sub>i</sub> uptake. Northern blot analysis showed no difference in the abundance of NaP<sub>i</sub>-2 mRNA of the kidney between AHP and CLP rats. In contrast, Western blot analysis of renal brush border membrane proteins of AHP rats indicated a significant decrease in the abundance of NaP<sub>i</sub>-2 protein as compared with CLP rats. Immunoreactive signals for NaP<sub>i</sub>-2 were detected in lysosomal fractions of AHP and CLP rats. Immunohistochemical analysis showed that, NaP<sub>i</sub>-2 immunoreactivity in AHP rats was largely reduced in the apical membrane of the proximal tubular epithelial cells. Neither cycloheximide nor actinomycin D affected high-P<sub>i</sub>-induced reduction of NaP<sub>i</sub>-2 protein in the brush border membrane of AHP rats, indicating that de novo protein synthesis of an unidentified regulator protein was not involved in the mechanism of this reduction. In contrast, treatment with colchicine, which disrupts microtubulers, abolished the effect of high-P<sub>i</sub> diet on NaP, -2 expression. These results suggested that rapid en-docytotic internalization of NaP, -2 may occur specificallyin the brush border membrane following an acute increase in dietary P<sub>i</sub> intake.

    PubMed

  • Effects of truncation of the COOH-terminal region of a Na+-independent neutral and basic amino acid transporter on amino acid transport in Xenopus oocytes. 国際誌

    Miyamoto K, Segawa H, Tatsumi S, Katai K, Yamamoto H, Taketani Y, Haga H, Morita K, Takeda E.

    J Biol Chem.   271 ( 28 )   16758 - 16763   1996年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Role of rBAT gene products in cystinuria. 国際誌

    Miyamoto K, Katai K, Tatsumi S, Sone K, Segawa H, Takada K, Yamamoto H, Taketani Y, Morita K, Kanayama H, Kagawa S, Takeda E.

    Int J Urol.   3 ( 1 )   S92 - S94   1996年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Role of rBAT gene products in cystinuria 査読

    Ken-ichi Miyamoto, Kanako Katai, Sawako Tatsumi, Kanako Sone, Hiroko Segawa, Kazumi Takada, Hironori Yamamoto, Yutaka Taketani, Kyoko Morita, Hiroomi Kanayama, Susumu Kagawa, Eiji Takeda

    International Journal of Urology   3 ( 1 )   s92 - s94   1996年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    To investigate whether rBAT gene products function as a crystine transporter component or as a transport activator, we microinjected several C-terminal deletion mutants of rBAT cRNA into Xenopus oocytes, and measured transport activity for arginine, leucine and cystine in the presence and absence of sodium. Wild type rBAT significantly stimulated the uptake of all 3 amino acids 10-20 fold compared to control mutants. On the other hand, no mutant, except a Δ511-685 mutant, stimulated the uptake of these amino acids. However, the Δ511-685 mutant significantly increased the uptake of arginine. In the presence of sodium, the Δ511-685 mutant also increased the uptake of leucine. The Δ511-685 mutant did not stimulate crystine uptake in the presence and absence of sodium. Furthermore, inhibition of L-arginine uptake by L-homoserine was seen only in the presence of sodium. These results suggest that mutant rBAT stimulates the endogenous amino acid transport system y+ in oocytes. Finally, rBAT gene products, as the primary cause of cystinuria, may function as activators of the amino acid transport system in renal brush border membrane. © IUA/CLJ.

    DOI: 10.1111/j.1442-2042.1996.tb00354.x

    Scopus

    PubMed

  • Mutations of the basic amino acid transporter gene associated with cystinuria. 国際誌

    Miyamoto K, Katai K, Tatsumi S, Sone K, Segawa H, Yamamoto H, Taketani Y, Takada K, Morita K, Kanayama H, et al.

    Biochem J.   310 ( Pt 3 )   951 - 955   1995年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Mutations of the basic amino acid transporter gene associated with cystinuria. 査読

    Miyamoto K, Katai K, Tatsumi S, Sone K, Segawa H, Yamamoto H, Taketani Y, Takada K, Morita K, Kanayama H

    The Biochemical journal   310 ( Pt 3)   951 - 955   1995年9月

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  • Chromosome assignments of genes for human Na(+)-dependent phosphate co-transporters NaPi-3 and NPT-1. 査読

    Miyamoto K, Tatsumi S, Yamamoto H, Katai K, Taketani Y, Morita K, Takeda E

    The Tokushima journal of experimental medicine   42 ( 1-2 )   5 - 9   1995年7月

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  • Cloning and functional expression of a Na(+)-dependent phosphate co-transporter from human kidney: cDNA cloning and functional expression. 国際誌

    Miyamoto K, Tatsumi S, Sonoda T, Yamamoto H, Minami H, Taketani Y, Takeda E.

    Biochem J.   305 ( Pt 1 )   81 - 85   1995年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Cloning and functional expression of a Na(+)-dependent phosphate co-transporter from human kidney: cDNA cloning and functional expression. 査読

    Miyamoto K, Tatsumi S, Sonoda T, Yamamoto H, Minami H, Taketani Y, Takeda E

    The Biochemical journal   305 ( Pt 1)   81 - 85   1995年1月

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  • Characterization of the rabbit intestinal fructose transporter (GLUT5). 国際誌

    Miyamoto K, Tatsumi S, Morimoto A, Minami H, Yamamoto H, Sone K, Taketani Y, Nakabou Y, Oka T, Takeda E.

    Biochem J.   303 ( Pt 3 )   877 - 883   1994年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • Characterization of the rabbit intestinal fructose transporter (GLUT5). 査読

    Miyamoto K, Tatsumi S, Morimoto A, Minami H, Yamamoto H, Sone K, Taketani Y, Nakabou Y, Oka T, Takeda E

    The Biochemical journal   303 ( Pt 3)   877 - 883   1994年11月

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書籍等出版物

  • 腎臓栄養学

    加藤 明彦 他( 担当: 分担執筆 範囲: 透析患者における栄養療法と運動療法の併用)

    朝倉書店  2024年4月 

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    総ページ数:279   担当ページ:270-272   著書種別:学術書

  • イラストで楽しく学ぶ 転ばぬ先の生化学

    メディカ出版  2023年12月 

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    総ページ数:200  

  • 時間栄養学 時計遺伝子,体内時計,食生活をつなぐ

    柴田 重信( 担当: 分担執筆)

    化学同人  2020年4月  ( ISBN:4759820361

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    総ページ数:256   記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • 透析ケア2019年冬季増刊 キホンがわかる! 患者・ナースのギモンが解決する! 透析患者の食事管理Q&A100

    北島 幸枝 他( 担当: 分担執筆)

    MC メディカ出版  2019年12月  ( ISBN:978-4-8404-6706-3

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    総ページ数:272   記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • Molecular, Genetic, and Nutritional Aspects of Major and Trace Minerals.1st Edition

    Kaneko I, Yamamoto H, Ikuta K, Tatsumi S, Segawa H, Miyamoto K( 担当: 共著)

    Academic Press,  2016年9月 

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    記述言語:英語   著書種別:学術書

    Chapter 36「Transcriptional Regulation of Sodium-Phosphate CotransporterGene Expression.

  • 栄養科学シリーズNEXT 臨床栄養学実習書 第3版

    塚原 丘美 他( 担当: 分担執筆 範囲: 2.4 栄養評価4 臨床検査)

    講談社  2023年2月 

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    総ページ数:169   担当ページ:19-23  

  • 腎と透析2016年80巻増刊号 腎と透析診療方針2016

    金子 一郎, 瀬川 博子, 辰巳 佐和子, 宮本 賢一( 担当: 共著)

    東京医学社  2016年6月 

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    記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • Annual review 2016 腎臓

    辰巳佐和子、宮川淳美、宮本賢一( 担当: 共著)

    中外医学社  2016年1月 

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    記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • 全人力、科学力、透析力— 透析医学.

    辰巳 佐和子, 瀬川 博子, 宮本 賢一( 担当: 共著)

    医薬ジャーナル社  2014年6月 

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    担当ページ:472-475   記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • CKD-MBDハンドブック2nd Edition

    辰巳 佐和子, 野村 憲吾, 宮本 賢一( 担当: 共著)

    日本メディカルセンター   2013年6月 

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    担当ページ:286-291   記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • 透析療法ネクストXIII~新時代の高リン血症治療

    辰巳佐和子, 木戸慎介, 宮本賢一, 伊藤美紀子( 担当: 共著)

    医学図書出版株式会社  2012年7月 

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    記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • 腎不全医療における栄養管理の基礎知識

    伊藤美紀子、宮本賢一、辰巳佐和子( 担当: 単著)

    日本メディカルセンター  2011年6月 

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    記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • CKD-MBDハンドブック

    木戸 慎介,辰巳 佐和子,宮本 賢一( 担当: 共著)

    日本メディカルセンター  2009年6月 

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    記述言語:日本語   著書種別:学術書

  • 輸液のすべて −基本から実際まで−

    宮本 賢一, 瀬川 博子, 古谷 順也, 伊藤 美紀子, 辰巳 佐和子( 担当: 単著)

    東京医学社  2007年12月 

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    記述言語:日本語   著書種別:学術書

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MISC

  • もっと知ろう透析患者の栄養と身体評価:リン代謝の評価 招待

    辰巳 佐和子

    臨床透析   2023年4月

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    記述言語:日本語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • 食餌のタイミングが血中リン濃度の日内リズムにおよぼす影響:慢性腎臓病モデルマウスの検討

    木越菜々恵, 外池奈実, 安澤俊紀, 安澤俊紀, 桑原頌治, 桑原頌治, 辰巳佐和子, 辰巳佐和子

    日本栄養・食糧学会近畿支部大会講演要旨集   61st   2022年

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  • Regulation of Plasma Phosphate Concentration and Diurnal Rhythm. 招待

    Tatsumi S, Kuwahara S, Segawa H, Miyamoto K.

    Oleoscience   2021年4月

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    記述言語:日本語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • 慢性腎臓病患者におけるたんぱく質制限の腎保護メカニズム 招待

    桑原頌治、辰巳佐和子、宮本賢一

    医学のあゆみ   272 ( 11 )   2020年3月

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    記述言語:日本語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(学術雑誌)   参加形態:共同(副担当)  

  • 腸管ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼのリン吸収抑制効果の検討

    辰巳佐和子, 辰巳佐和子, 中辻翔也, 河田美紀, 桑原頌治, 桑原頌治, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    栄養学雑誌   77 ( 5 Supplement )   167   2019年9月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • リン代謝における肝臓Nampt/NAD経路の役割

    辰巳佐和子, 中辻翔也, 斎満帆, 桑原頌治, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   73rd   296 - 296   2019年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • NAD metabolism and the SLC34 family: evidence for a liver-kidney axis regulating inorganic phosphate. 招待 査読

    Tatsumi S, Katai K, Kaneko I, Segawa H, Miyamoto KI.

    Pflugers Arch.   2019年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(学術雑誌)   参加形態:共同(主担当)  

  • 慢性腎臓病進展予防を目指した血中リン濃度の日内リズム形成機序解明

    辰巳 佐和子, 中辻 翔也, 斎 満帆, 金子 一郎, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    日本病態栄養学会誌   22 ( Suppl. )   S - 91   2019年1月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病態栄養学会  

  • 骨細胞除去によるミネラル代謝への影響:骨‐腎臓‐腸管連関の解析

    辰巳佐和子, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本CKDーMBD研究会学術集会・総会プログラム・抄録集   3rd   19   2019年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 骨細胞除去による無機リン代謝における影響:骨‐腎臓‐腸管連関の解析

    篠原理沙, 辰巳佐和子, 金子一, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会近畿支部大会および公開シンポジウム講演抄録集   57th   58   2018年11月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • CKD‐MBDのリン管理 要点整理!リン恒常性維持機構とCKD‐MBDの病態生理―1)生体におけるリン代謝調節:多臓器連関について

    辰巳佐和子, 辰巳佐和子, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    薬局   69 ( 11 )   3108‐3114   2018年10月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 慢性腎臓病進展予防について:血中リン濃度の日内変容メカニズムの解明

    辰巳佐和子, 辰巳佐和子, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    時間生物学   24 ( 2 )   175   2018年10月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 血中リン濃度における日内リズム形成機序の解明:慢性腎臓病進展予防を目指して

    辰巳佐和子, 辰巳佐和子, 宮川淳美, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    栄養学雑誌   76 ( 5 Supplement )   222   2018年9月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • ミネラル代謝における骨細胞減少の効果:骨細胞―腎臓‐腸管連関制御

    辰巳佐和子, 篠原理沙, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   72nd   266 - 266   2018年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 形態の異なるリン化合物摂取に対する生体への影響

    佐々木すみれ, 瀬川博子, 桐野留里, 金子一郎, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    栄養学雑誌   75 ( 5 Supplement )   172   2017年9月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 水溶性ビタミンB3と腸管上皮機能

    藤井理, 辰巳佐和子, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    栄養学雑誌   75 ( 5 Supplement )   171   2017年9月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 脳機能における活性型ビタミンDの役割

    金子一郎, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    栄養学雑誌   75 ( 5 Supplement )   171   2017年9月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 生体内リン恒常性における腸管アルカリフォスファターゼの役割

    桐野留里, 瀬川博子, 佐々木すみれ, 金子一郎, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    栄養学雑誌   75 ( 5 Supplement )   171   2017年9月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 栄養素輸送担体と健康・疾患「腸管リン吸収と慢性腎臓病」

    瀬川博子, 金子一郎, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   71st   143   2017年4月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 骨‐腎臓連関を介した食餌性リン感受機構

    辰巳佐和子, 緒方雅央, 新垣友啓, 藤井理, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   71st   324 - 324   2017年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 生体内リン恒常性におけるIntestinal Alkaline Phosphatase(IAP)の役割

    瀬川博子, 佐々木祥平, 結城志帆子, 金子一郎, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   71st   324 - 324   2017年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • リン利尿因子FGF23の転写調節機序の解明

    金子一郎, SAINI Rimpi K, KERR WHITFIELD G, 伊藤美紀子, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一, HAUSSLER Mark R, JURUTKA Peter

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   50th   26   2017年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 腎と透析診療指針2016 第10章 尿細管疾患等 2.尿細管リン再吸収障害によるくる病/骨軟化症

    金子一郎, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    腎と透析   80   300‐303   2016年6月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 形態の異なるリン化合物摂取に対する生体への影響

    川端優佳, 瀬川博子, 結城志帆子, 中山省吾, 藤井公, 生田かよ, 花崎愛, 野津圭二郎, 西口詩織, 金子一郎, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   70th   252 - 252   2016年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 脳機能におけるビタミンDの役割

    金子一郎, HSIEH Jui‐Cheng, WHITFIELD G. Kerr, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一, HAUSSLER Mark R, JURUTKA Peter W, JURUTKA Peter

    ビタミン   90 ( 4 )   231 - 231   2016年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本ビタミン学会  

    J-GLOBAL

  • リン代謝動態の概日リズム形成機序解明

    高濱和子, 辰巳佐和子, 宮川淳美, 藤井理, 新垣友啓, 緒方雅央, 木下瑛美, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   49th   27   2016年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • FGF23

    金子一郎, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    月刊腎臓内科・泌尿器科   2 ( 6 )   581 - 587   2015年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(有)科学評論社  

    J-GLOBAL

  • 高リン血症是正に対するFGF23/Klothoシグナルの解明

    西口 詩織, 瀬川 博子, 箕島 さくら, 桑原 頌治, 金子 一郎, 前田 彰, 辰巳 佐和子, 宮本 賢一

    日本病態栄養学会誌   19 ( Suppl. )   S - 75   2015年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病態栄養学会  

  • 脳機能におけるビタミンDの役割について

    金子 一郎, Hsieh Jui-Cheng, Whitfield G. Kerr, 辰巳 佐和子, 瀬川 博子, 宮本 賢一, Haussler Mark R, Jurutka Peter

    日本病態栄養学会誌   19 ( Suppl. )   S - 109   2015年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病態栄養学会  

  • 骨細胞の減少による胆汁酸代謝異常についての解析

    新垣 友啓, 辰巳 佐和子, 緒方 雅央, 阪口 晴菜, 安井 朗洋, 藤井 理, 永元 健太, 金子 一郎, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    日本病態栄養学会誌   19 ( Suppl. )   S - 74   2015年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病態栄養学会  

  • 遺伝性腎疾患 遺伝性リン代謝異常症

    金子一郎, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本腎臓学会誌   57 ( 4 )   758 - 765   2015年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本腎臓学会  

    リンは、普遍的に存在するミネラルである。ヒトにおける生理学的重要性にもかかわらず、リン代謝に関する多くの見解が明らかになってきたのは比較的最近である。特に、FGF23はリン恒常性の調節に関係する重要なホルモンであることがわかってきた。遺伝性リン代謝異常症の研究は、全体的なリン調節の複雑性を浮き彫りにし、これからの研究における新しい領域を開拓してきた。これらは、低リン血症性くる病/骨軟化症の病態のみならず、慢性腎臓病にみられるリン代謝異常と心血管障害との関係の理解に新しい知見を提示することが期待される。(著者抄録)

    J-GLOBAL

  • 骨の健康のために 骨粗鬆症におけるカルシウムとリン摂取の考え方

    辰巳 佐和子, 宮本 賢一

    O.li.v.e. : osteo lipid vascular & endocrinology : 骨代謝と生活習慣病の連関   5 ( 1 )   43 - 46   2015年2月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:メディカルレビュー社  

    CiNii Books

    その他リンク: http://search.jamas.or.jp/link/ui/2015144883

  • Klotho and NaPi‐2c,double deletionから導くNaPi‐2cの重要性

    花崎愛, 瀬川博子, 福尾真理, 金子一郎, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   48th   16   2015年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • システム論的理解に基づく創薬,医療の新しい展開 生体内リン恒常性維持機構―多臓器連関制御

    辰巳佐和子, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    Drug Delivery System   29 ( 5 )   408 - 416   2014年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本DDS学会  

    無機リン酸(以下リン)は、細胞膜構成、エネルギー代謝、酵素反応を含むさまざま生理学的機能に必須な栄養素である。血中リン濃度の維持は主に腎臓、腸管および骨が担っている。そしてリンを輸送するトランスポーターの働きによって厳密に制御されているのである。このトランスポーターの発現調節は、古典的にはリン調節ホルモンである副甲状腺ホルモン(PTH)、1,25-dihydroxyvitamin D3によって知られてきた。近年、最初に同定されたフォスファトニンであるfibroblast growth factor 23(FGF23)のリン利尿作用についての研究が飛躍的に進んだ。FGF23は骨細胞から分泌され遠隔臓器である腎臓に作用しリン排泄を制御することから、リン代謝における骨-腎連関が重要であることが認識された。本稿では多臓器にわたる生体内リン恒常性維持機構について最近の知見を加えて概説する。(著者抄録)

    DOI: 10.2745/dds.29.408

    J-GLOBAL

  • FGF23を介した腎臓―骨のリン恒常性維持機構に対するカドミウムの攪乱作用

    木戸慎介, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    Journal of Toxicological Sciences   39 ( Supplement )   S27   2014年7月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 肝臓切除に伴う低リン血症発症機構の解明:ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(Nampt)を介した全身性リン代謝制御機構についての検討

    辰巳佐和子, 野村憲吾, 宮川淳美, 永元健太, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   32nd   239 - 239   2014年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

    J-GLOBAL

  • ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(Nampt)を介した全身性リン代謝制御機構についての検討

    辰巳佐和子, 野村憲吾, 宮川淳美, 永元健太, 藤井理, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本腎臓学会誌   56 ( 3 )   327 - 327   2014年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本腎臓学会  

    J-GLOBAL

  • 骨細胞特異的死滅マウスの骨小腔基質溶解における微細構造学的検索

    齋藤 直朗, 李 敏啓, 辰巳 佐和子, 池田 恭治, 網塚 憲生, 小林 正治

    日本骨形態計測学会雑誌   24 ( 2 )   S100 - S100   2014年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本骨形態計測学会  

    J-GLOBAL

  • NAD合成律速酵素Namptを介したリン代謝制御機構

    宮川淳美, 辰巳佐和子, 野村憲吾, 永元健太, 瀬川博子

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   68th   259 - 259   2014年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 骨細胞除去マウスのカルシウム/リン代謝異常解析について

    緒方雅央, 辰巳佐和子, 藤井理, 阪口晴菜, 新垣友啓, 宮川淳美, 永元健太, 高濱和子, 廣畠佑希子, 金子一郎, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   47th   11   2014年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • リン恒常性維持機構の破綻と疾患―肝臓切除によるリン恒常性破綻機構の解明

    辰巳佐和子, 野村憲吾, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)   134th   ROMBUNNO.S43-3   2014年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 骨細胞死滅マウスにおけるカルシウム/リン代謝異常機構について

    辰巳佐和子, 藤田みゆき, 藤井理, 野村憲吾, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本病態栄養学会誌   17 ( Supplement )   S.126 - 126   2013年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病態栄養学会  

    J-GLOBAL

  • 骨とリン利尿因子

    辰巳佐和子, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本透析医学会雑誌   46 ( Supplement 1 )   358   2013年5月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • Nampt<sup>+/-</sup>のリン代謝の解析

    宮川淳美, 辰巳佐和子, 野村憲吾, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   67th   172   2013年4月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 慢性腎臓病に併存する骨ミネラル代謝障害(CKD‐MBD)の発症並びに進展におけるFGF23の関与

    木戸慎介, 越智美佐子, 藤原真理奈, 向井朋, 塩崎雄治, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   67th   190 - 190   2013年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 肝臓切除患者における低リン血症発症機構の解明

    野村憲吾, 辰巳佐和子, 宮川淳美, 岡奈都紀, 塩崎雄治, 木戸慎介, 瀬川博子, 佐野光枝, 福渡努, 柴田克己, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   67th   173 - 173   2013年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • リン利尿におけるKlothoの役割

    佐々木祥平, 瀬川博子, 大西沙織, 森絢加, 向井朋, 真鍋舞, 日下裕里, 木戸慎介, 辰巳佐和子, 宮本賢

    日本腎臓学会誌   55 ( 3 )   366 - 366   2013年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本腎臓学会  

    J-GLOBAL

  • リン排泄分子Xpr1の生理学的役割の解明

    森絢加, 瀬川博子, 生田かよ, 蓑島さくら, 佐々木祥平, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   46th   13   2013年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 肝臓切除による無機リン酸恒常性破綻機構について

    野村憲吾, 辰巳佐和子, 宮川淳美, 塩崎雄治, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   36th   3P-0894 (WEB ONLY)   2013年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 骨細胞死滅マウスにおけるリン代謝異常機構について

    藤田みゆき, 藤井理, 緒方雅央, 野村憲吾, 永元健太, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   46th   13   2013年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 近位尿細管上皮細胞におけるNa<sup>+</sup>依存性無機リン酸輸送担体Npt2cの発現調節とVacuole形

    塩崎雄治, 瀬川博子, 大西沙織, 大井彰子, 杉野紗貴子, 簑島さくら, 伊藤美紀子, 木戸慎介, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本生化学会大会(Web)   86th   2T11P-09(2P-182) (WEB ONLY)   2013年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 尿細管リン利尿におけるKlothoの役割

    佐々木祥平, 瀬川博子, 大西沙織, 森絢加, 向井朋, 真鍋舞, 日下裕里, 木戸慎介, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本生化学会大会(Web)   85th   2T05-09 (WEB ONLY) - 09   2012年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • 骨細胞死滅マウスのリン代謝異常について

    辰巳佐和子, 釜谷達哉, 野村憲吾, 藤田みゆき, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    季刊腎と骨代謝   25 ( 4 )   343 - 344   2012年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)日本メディカルセンター  

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  • 栄養とリン~新しい展開と課題~リンの体内動態(腸管,腎臓における吸収と排泄機序/リン輸送体の機能作用)

    瀬川博子, 佐々木祥平, 向井朋, 真鍋舞, 木戸慎介, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    Clinical Calcium   22 ( 10 )   1469 - 1476   2012年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)医薬ジャーナル社  

    無機リン酸(Pi)は、生体に必須のイオンであり、エネルギーの中間代謝、糖・蛋白質・脂質・核酸の代謝、酵素活性の調節、酸塩基平衡、骨基質の石灰化など様々な生理作用がある。生体内Pi恒常性は、腸管からの吸収、骨からの動員、腎臓での排泄・再吸収を調節することで厳密に維持されている。この生体内Pi恒常性維持において重要な役割を果たしているのが、ナトリウム依存性リン酸トランスポーターである。ナトリウム依存性リン酸トランスポーターは、その構造からtype I、II、IIIに分類される。本稿では、Pi恒常性におけるナトリウム依存性リントランスポーターの役割について概説する。(著者抄録)

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  • 栄養とリン~新しい展開と課題~リンセンシングと腸管

    辰巳佐和子, 野村憲吾, 宮川淳美, 木戸慎介, 瀬川博子

    Clinical Calcium   22 ( 10 )   1537 - 1541   2012年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)医薬ジャーナル社  

    腸管は、様々な栄養素(糖、脂質、アミノ酸など)のセンシングに係る臓器として重要である。食事中のリン含量に応答した腸管でのリンセンシングは、腸管リン吸収だけでなく、腎臓からのリン再吸収、排泄を制御する。腸管におけるリンセンシング機序の解明は、生体内リン恒常性維持機構の理解につながる。さらに、慢性腎臓病でのリン管理に有用であり、合併症である高リン血症予防の分子基盤として期待される。(著者抄録)

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  • 栄養とリン~新しい展開と課題~リン添加物に関する情報と栄養指導

    木戸慎介, 野村憲吾, 佐々木祥平, 塩崎雄治, 瀬川博子, 辰巳佐和子

    Clinical Calcium   22 ( 10 )   1583 - 1591   2012年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)医薬ジャーナル社  

    高リン血症は慢性腎臓病(CKD)患者に共通してみられる病態であり、副甲状腺機能亢進症や腎性骨症の原因となるばかりでなく、その悪化は血管石灰化の進行や心血管系イベントの増加を招き、死亡率の上昇を招く。これらのことから、CKD患者の病態管理において高リン血症の予防とその是正は非常に重要であり、これはリン吸着剤の投与と食事性リン制限の併用により行われる。我々が食事から摂取するリンは、主に高蛋白質食品または食品添加物に由来し、これはCKD患者において体内リンバランスを決定する重要な因子である。無機リン酸は有機リンに比べて吸収率が良いため、とりわけ添加物であるリン酸化合物(PO4)は日常の食生活で摂取するリンの量を著しく増加させる恐れがある。加えて、加工食品に含まれるリンの量やその種類に関する情報は提示されていないか、あるいは不正確であることが多い。以上から、CKD患者に対して献立や食事計画を考える場合には、食品および食事中に含まれるリンの絶対量(添加物としてのリンを含む)と蛋白質に対するリン含量比の両方を考慮すべきである。(著者抄録)

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  • 【カドミウム研究の現状と今後の展望-疫学研究から分子機構まで】カドミウム曝露によるリン代謝異常 FGF23産生亢進機序の検討

    木戸 慎介, 藤原 真理奈, 野村 憲吾, 佐々木 祥平, 塩崎 雄治, 瀬川 博子, 辰巳 佐和子, 宮本 賢一

    日本衛生学雑誌   67 ( 4 )   464 - 471   2012年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本衛生学会  

    カドミウム曝露はマウスの骨におけるFGF23産生を増加させるが、これはFGF23遺伝子の転写誘導ではなく、FGF23の翻訳後修飾に関わるO型糖鎖修飾酵素GalNAc-T3の誘導によるプロセシングの抑制に起因したものである可能性を明らかにした。また、カドミウムによるリン利尿の発症機序として、カドミウム曝露により増加したFGF23が標的臓器である腎臓に作用し、近位尿細管刷子縁膜に発現するリン輸送担体の抑制を介してリン利尿を引き起こす可能性が考えられる。「カドミウム曝露による腎障害・骨障害の発症とFGF23」「カドミウム曝露によるリン代謝障害とその分子機序」「カドミウム曝露によるFGF23産生亢進機序」について述べた。

  • カドミウム汚染によるリン代謝異常・骨軟化症発症機序の検討

    木戸慎介, 藤原真理奈, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   30th   193 - 193   2012年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

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  • 慢性腎臓病患者におけるFGF23産生亢進の分子機能解析

    木戸慎介, 藤原真理奈, 向井朋, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   66th   152 - 152   2012年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

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  • 生体内リン代謝調節機構における唾液腺の関与

    向井朋, 瀬川博子, 森絢加, 四宮亜紀, 大西沙織, 佐々木祥平, 桑原頌治, 堀場直, 上田乙也, 寺社下浩一, 福島直, 石川康子, 木戸慎介, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   66th   168 - 168   2012年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 骨細胞と腎臓を結ぶリン代謝調節機序

    辰巳佐和子, 釜谷達哉, 山口誠一, 野村憲吾, 吉見文子, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   66th   168 - 168   2012年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • カドミウム汚染によるリン代謝異常:骨軟化症発症機序およびバイオマーカーの探索

    藤原真理奈, 木戸慎介, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    四国医学雑誌   68 ( 1/2 )   88 - 88   2012年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:徳島医学会  

    J-GLOBAL

  • リン酸トランスポーターをめぐる最近の話題

    桑原頌治, 大井彰子, 野村憲吾, 辰巳佐和子, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    消化と吸収   34 ( 3 )   181 - 190   2012年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本消化吸収学会  

    ナトリウム依存性のリン輸送体として、SLCファミリーに属するSLC17、SLC20、SLC34が同定されている。SLC34はリン輸送の中心的な役割を担い、SLC20は細胞機能の維持に必要なリン輸送を担うと考えられているが、SLC17A1の役割は十分明らかにされていない。リン代謝に影響を与える因子として、食餌性リン、副甲状腺ホルモン、活性型ビタミンDが知られている。また、FGF23(フォスファトニン)はリン代謝・ビタミンD代謝に関与するが、慢性腎臓病マーカー候補としても注目されている。

    J-GLOBAL

  • ミネラル摂取と生命予後 (特集 心血管疾患とミネラル代謝異常)

    辰巳 佐和子, 野村 憲吾, 釜谷 達哉

    循環器内科   71 ( 3 )   253 - 259   2012年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:科学評論社  

    CiNii Books

    その他リンク: http://search.jamas.or.jp/link/ui/2012270361

  • FGF23/Klotho研究の進歩 3 FGF23の作用と作用機序

    木戸慎介, 桑原頌治, 野村憲吾, 大井彰子, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一

    季刊腎と骨代謝   25 ( 1 )   25 - 31   2012年1月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 肝臓切除後の低リン血症発症機構の解明

    野村憲吾, 辰巳佐和子, 宮川淳美, 岡奈都紀, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   45th   20   2012年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 近位尿細管上皮細胞における細胞密度を介したNa<sup>+</sup>依存性無機リン酸輸送担体Npt2aおよびNpt2cの発現調節機構

    塩崎雄治, 木戸慎介, 辰巳佐和子, 伊藤美紀子, 杉野紗貴子, 大井彰子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   35th   2P-0310 (WEB ONLY)   2012年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • カドミウムによるFibroblast growth factor 23(FGF23)発現調節機序の検討

    藤原真理奈, 木戸慎介, 荒波史, 中川航司, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    季刊腎と骨代謝   24 ( 4 )   320 - 320   2011年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)日本メディカルセンター  

    J-GLOBAL

  • 肝臓切除による低リン血症発症メカニズムの解明

    野村憲吾, 辰巳佐和子, 山口誠一, 塩崎雄治, 菅生陵馬, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    季刊腎と骨代謝   24 ( 4 )   318 - 318   2011年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)日本メディカルセンター  

    J-GLOBAL

  • Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria(HHRH)やFanconi’s syndromeにおける低リン血症の分子機構解明

    大西沙織, 大井彰子, 杉野紗貴子, 木戸慎介, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本腎臓学会誌   53 ( 6 )   797 - 797   2011年8月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本腎臓学会  

    J-GLOBAL

  • イタイイタイ病に見られる骨障害の発症・進展におけるFGF23の関与

    木戸慎介, 藤原真理奈, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   29th   194 - 194   2011年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

    J-GLOBAL

  • イタイイタイ病に見られる腎障害の発症・進展におけるFGF23の関与

    木戸慎介, 藤原真理奈, 中川航司, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   65th   187   2011年4月

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    記述言語:日本語  

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  • 慢性腎臓病における食事リンによる腸管ペプチドトランスポーター調節

    瀬川博子, 古谷順也, 桑原頌治, 辰巳佐和子, 木戸慎介, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   65th   192 - 192   2011年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

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  • リン代謝におけるカルシウム受容体の役割

    辰巳佐和子, 菊井聡子, 野村憲吾, 斎藤友紀子, 塩崎雄治, 山口誠一, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   65th   186 - 186   2011年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 【トランスポートソーム 生体膜輸送機構の全体像に迫る 基礎、臨床、創薬応用研究の最新成果】 トランスポートソームの制御と病態 リン酸トランスポーター関連分子群とリン代謝異常症

    桑原 頌治, 西山 俊, 大井 彰子, 金子 一郎, 辰巳 佐和子, 伊藤 美紀子, 瀬川 博子, 竹谷 豊, 宮本 賢一

    遺伝子医学MOOK   ( 19 )   244 - 248   2011年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)メディカルドゥ  

    リン代謝調節の中心臓器は腎臓であり,血中リン濃度維持の要である。腎近位尿細管にはNaPi-IIaおよびNaPi-IIcが局在しており,リン再吸収を担っている。これらの輸送体は,複数のタンパク質と複合体を形成することで副甲状腺ホルモンPTHやFGF23による調節を受けることが可能となる。特にNa+/H+exchanger regulatory factor1などNaPi-IIの調節を担う多くのタンパク質は,高リン血症や異所性石灰化の治療を考えるうえで興味ある分子標的である。(著者抄録)

  • キーワード解説 ナトリウム/リン共輸送担体

    杉野 紗貴子, 塩崎 雄治, 辰己 佐和子, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    日本薬理学雑誌   137 ( 1 )   51 - 52   2011年1月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本薬理学会  

    無機リン酸(リン)代謝調節機構の中心は、腎臓におけるリン再吸収機構である。近位尿細管刷子縁膜に発現するナトリウム/リン共輸送体NaPi-IIaおよびNaPi-IIcが、血中リン濃度調節を担っている。NaPi-IIaは刷子縁膜付近で様々なタンパク質と複合体を形成し、その膜局在やホルモン調節を受ける。一方、遺伝性低リン血症性くる病の責任遺伝子であるNaPi-IIcは、ヒトにおけるリン再吸収の中心分子と考えられる。(著者抄録)

  • 糖尿病合併症発症におけるFGF23/Klothoの関与

    橋本由衣, 木戸慎介, 藤原真理奈, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   44th   26   2011年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • FGF23/Klothoを介した新たな腎尿細管リン・カルシウム代謝調節機構の解明

    坂田 雅映, 木戸 慎介, 橋本 由衣, 辰巳 佐和子, 瀬川 博子, 松本 俊夫, 宮本 賢一

    日本病態栄養学会誌   13 ( 5 )   147 - 147   2010年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病態栄養学会  

  • リン代謝異常 フォスファトニンとリン

    宮本賢一, 山口誠一, 辰巳佐和子, 木戸真介, 瀬川博子

    腎と透析   69 ( 2 )   200 - 202   2010年8月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)東京医学社  

    J-GLOBAL

  • イタイイタイ病に見られるCd骨症(骨軟化症)の発症・進展におけるFGF23の関与

    木戸慎介, 中川航司, 橋本由衣, 坂田雅映, 辰巳佐和子, 荒波史, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   28th   203 - 203   2010年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

    J-GLOBAL

  • 腸管とリン代謝

    宮本賢一, 花房悦代, 辰巳佐和子, 木戸慎介, 瀬川博子

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   28th   128 - 128   2010年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

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  • ビタミンDによるリン代謝調節機序の解明

    金子一郎, 瀬川博子, 古谷順也, 桑原頌治, 荒波史, 富永理恵子, 花房悦世, 辰巳佐和子, 木戸慎介, 加藤茂明, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   64th   104 - 104   2010年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 副甲状腺ホルモン(PTH)によるリン代謝調節機構の解明

    大井彰子, 富永理恵子, 伊藤美紀子, 西山俊, 杉野紗貴子, 木戸慎介, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   64th   118 - 118   2010年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

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  • リン酸輸送担体遺伝子欠損マウスの病態解析

    齋藤友紀子, 辰巳佐和子, 野村憲吾, 菊井聡子, 山口誠一, 塩崎雄治, 金子一郎, 瀬川博子, 木戸慎介, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   64th   104 - 104   2010年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • イタイイタイ病に見られる骨障害の発症・進展におけるFGF23の関与

    藤原真理奈, 木戸慎介, 坂田雅映, 荒波史, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   43rd   17 - 18   2010年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 炭酸ランタンへの期待 リン低下薬の今後の行方

    宮本賢一, 辰巳佐和子, 金子一郎, 木戸真介, 瀬川博子

    Nephrology Frontier   8 ( 4 )   365 - 370   2009年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)メディカルレビュー社  

    開発中のリン調節薬について、最近の総説を基に簡単に解説した。本稿で示すように、次々と新しい薬剤開発が企画され、臨床試験が進行している。唾液中のリンを吸着することで、腸管からのリン吸収量を低下させ血中リンを低下させる新しい吸着法、さらにリントランスポーターを分子標的とした阻害薬開発など、リン調節薬の今後の行方に興味が持たれる。(著者抄録)

    J-GLOBAL

  • 寿命調節因子Klothoによるリン代謝調節

    大井 彰子, 西山 俊, 伊藤 美紀子, 杉野 紗貴子, 木戸 慎介, 辰巳 佐和子, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    日本病態栄養学会誌   12 ( 5 )   187 - 187   2009年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病態栄養学会  

  • リン代謝調節解明の進歩

    宮本賢一, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 金子一郎

    日本透析医学会雑誌   42 ( Supplement 1 )   324 - 324   2009年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本透析医学会  

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  • 2つのリン酸輸送体分子による生体内リン代謝調節機構の解明

    伊藤美紀子, 蒲原彰宏, 大井彰子, 西山俊, 杉野紗貴子, 坂田雅映, 辰巳佐和子, 木戸慎介, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   63rd   215 - 215   2009年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

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  • 無機リン酸代謝異常症の解明;糖鎖によるNpt2c cotransporterの機能調節

    大井彰子, 伊藤美紀子, 西山俊, 坂田雅映, 鎌原彰宏, 寒川奈津美, 杉野紗貴子, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   63rd   215 - 215   2009年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

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  • 老化関連因子klothoによるリン代謝調節機構の解明

    西山俊, 伊藤美紀子, 大井彰子, 杉野紗貴子, 坂田雅映, 蒲原彰宏, 木戸慎介, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   63rd   215 - 215   2009年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

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  • 第5章 薬効標的としてのトランスポーター 9.リントランスポーターと疾患

    宮本賢一, 瀬川博子, 伊藤美紀子, 辰巳佐和子, 竹谷豊

    遺伝子医学MOOK   ( 12 )   243-247,8-9   2009年1月

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    記述言語:日本語  

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  • 【創薬研究者必見!最新トランスポーター研究2009】薬効標的としてのトランスポーター リントランスポーターと疾患

    宮本 賢一, 瀬川 博子, 伊藤 美紀子, 辰巳 佐和子, 竹谷 豊

    遺伝子医学MOOK   ( 12 )   243 - 247   2009年1月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)メディカルドゥ  

  • 慢性腎臓病(CKD)におけるミネラル/老化シグナルの解明

    巴由佳, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    日本病態栄養学会誌   11 ( 5 )   127 - 127   2008年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本病態栄養学会  

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  • 遺伝性低リン血症性くる病(HHRH)原因遺伝子IIc型Na依存性リン酸トランスポーター(NaPi IIc)の解析

    寒川奈津美, 伊藤美紀子, 大井彰子, 杉野紗貴子, 西山俊, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   26th   251 - 251   2008年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

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  • ミネラル代謝の新規調節因子

    宮本賢一, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 伊藤美紀子, 竹谷豊, 桑波田雅士

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   62nd   24   2008年4月

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    記述言語:日本語  

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  • 無機リン酸代謝異常症の解明;リン酸トランスポートソームの構成タンパク質の膜移行シグナル

    大井彰子, 伊藤美紀子, 櫻井文, 林敬治, 西山俊, 寒川奈津美, 杉野紗貴子, 上畑陽子, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   62nd   201 - 201   2008年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 遺伝性低リン血症性くる病原因遺伝子ヒトNaPi IIc変異体の解析

    寒川奈津美, 伊藤美紀子, 櫻井文, 大井彰子, 林敬治, 杉野紗貴子, 西山俊, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   62nd   201 - 201   2008年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 腎臓と骨を結ぶリン代謝系の探索:NaPi‐IIcの遺伝子制御機構の解明

    福島有佳子, 辰巳佐和子, 島村仁子, 山本浩範, 伊藤美紀子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   62nd   289 - 289   2008年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • カルシウム・リン代謝の基本と最近の話題

    宮本賢一, 瀬川博子, 辰巳佐和子

    Medicina   45 ( 3 )   413 - 416   2008年3月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 骨細胞特異的死滅マウスの骨小腔・骨細管系における微細構造学的検索

    齋藤 直朗, 李 敏啓, 辰巳 佐和子, 池田 恭治, 網塚 憲生

    解剖学雑誌   83 ( Suppl. )   160 - 160   2008年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本解剖学会  

    J-GLOBAL

  • I.Basic Nephrology 7.FGF23/klothoシグナルによるリン代謝調節

    宮本賢一, 辰巳佐和子, 伊藤美紀子, 瀬川博子

    Annual Review 腎臓   2008   43 - 49   2008年1月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • ナトリウム依存性リン輸送体の構造と機能調節

    伊藤美紀子, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    THE BONE   22 ( 6 )   713 - 717   2008年

  • 栄養不足の定義 エネルギー不足・蛋白不足

    伊藤美紀子, 辰巳佐和子, 宮本賢一

    臨床透析   24 ( 1 )   127 - 133   2008年

  • 骨細胞とリン代謝

    辰巳佐和子, 瀬川博子, 伊藤美紀子, 宮本賢一

    腎と骨代謝   21 ( 3 )   211 - 217   2008年

  • 肝臓切除患者における低リン血症発症メカニズムの解明

    八杉昌憲, 辰巳佐和子, 菊井聡子, 野村憲吾, 斎藤友紀子, 福島有佳子, 瀬川博子, 伊藤美紀子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   41st   9   2008年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 生体内でのリンの役割とリン酸トランスポーターの機能

    伊藤美紀子, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 竹谷豊, 宮本賢一

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   26th   81   2008年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 輸液に必要な知識 17. Pの役割とその異常

    宮本賢一, 瀬川博子, 古谷順也, 伊藤美紀子, 辰巳佐和子

    腎と透析   63   96 - 100   2007年12月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 栄養素による代謝調節機構:ミネラル代謝の基礎と臨床

    宮本賢一, 伊藤美紀子, 辰巳佐和子, 瀬川博子

    日本病態栄養学会誌   10 ( 4 )   435   2007年11月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • くる病と骨軟化症 リン酸の新しい代謝調節作用

    宮本賢一, 辰巳佐和子, 伊藤美紀子, 瀬川博子

    Clinical Calcium   17 ( 10 )   1485 - 1492   2007年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)医薬ジャーナル社  

    腎におけるリン(P)再吸収異常はさまざまな疾患に関係している。近位尿細管刷子縁膜のナトリウム(Na)依存性Pトランスポーター(NaPi-IIa/NaPi-IIc)はP再吸収の中心である。副甲状腺ホルモン(PTH)によるP利尿効果は、NaPi-II aの細胞内へのエンドサイトーシスを亢進させることにより生じる。NaPi-II aは細胞膜上で複数のPDZ([PSD-95/Disc-large/ZO-1]-binding proteins)タンパクと複合体を形成している。一方、NaPi-II cもPTHによるエンドサイトーシスを受けるが、その細胞内輸送経路はNaPi-II aとは異なるものと推察される。また、FGF23/klotho経路がミネラル代謝において重要な役割を担う事が明らかにされた。FGF23/klothoによるP再吸収機構調節についても要約する。(著者抄録)

    J-GLOBAL

  • The role of Npt2c in renal Pi reabsorptive process of Npt2a KO mice

    Y. Tomoe, H. Segawa, S. Sugino, M. Ito, S. Tatsumi, M. Kuwahata, K. Miyamoto

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   22   S106 - S106   2007年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:AMER SOC BONE & MINERAL RES  

    Web of Science

  • 腎と骨 α Klothoとリン代謝

    宮本賢一, 瀬川博子, 伊藤美紀子, 辰巳佐和子

    Clinical Calcium   17 ( 5 )   698 - 703   2007年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)医薬ジャーナル社  

    Klotho(kl/kl)マウスは、多彩な早期老化症状を呈し、カルシウム(Ca)/リン(P)代謝異常を示すモデルである。その原因遺伝子α klothoは、新しいP代謝調節因子であるfibroblast growth factor 23(FGF23)と協調してP代謝やビタミンD合成の制御に関与することが明らかにされた。我々は、kl/klマウスに見られる高P血症の発症機構について検討した。本マウスの高P血症は、腸管および腎におけるP吸収・再吸収を担うtype IIナトリウム依存性リン酸(Na/Pi)a,b,cトランスポーターの異常な発現増加によるものであった。kl/klマウスはFGF23の血中濃度が非常に高値であるが、α klotho発現が抑制されていることより、FGF23の作用に対する抵抗性が観察された。ビタミンD合成やP代謝におけるFGF23の作用には、α Klothoの存在が重要であることが示唆された。(著者抄録)

    J-GLOBAL

  • ヒト肝癌細胞におけるmTOR依存性アルブミン合成調節機構

    桑波田雅士, 吉村共代, 澤居由紀子, 天野佐紀, 巴由佳, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 伊藤美紀子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   61st   112 - 112   2007年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • 無機リン酸代謝異常症の解析;リントランスポートソームの構成蛋白の膜移行シグナル

    櫻井文, 伊藤美紀子, 林敬治, 大井彰子, 寒川奈津美, 拝藤紗貴子, 上畑陽子, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 桑波田雅士, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集   61st   208 - 208   2007年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • α Klothoとリン代謝

    宮本賢一, 瀬川博子, 伊藤美紀子, 辰巳佐和子

    CLINICAL CALCIUM   17 ( 5 )   54 - 59   2007年

  • リン酸の代謝調節と生理作用

    宮本賢一, 辰巳佐和子, 伊藤美紀子, 瀬川博子

    CLINICAL CALCIUM   17 ( 10 )   1485 - 1492   2007年

  • リン摂取量と食品中に含まれるリン

    桑波田雅士, 伊藤美紀子, 辰巳佐和子, 巴由佳, 宮本賢一

    腎と透析   20 ( 4 )   305 - 311   2007年

  • リン代謝とその異常

    宮本賢一, 伊藤美紀子, 辰巳佐和子, 瀬川博子

    日本医事新報   4364   2007年

  • タンパク質低栄養状態で誘発される脂肪肝へのHNF‐4αの関与

    天野佐紀, 桑波田雅士, 澤居由紀子, 巴由佳, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 伊藤美紀子, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   40th   30   2007年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 腎臓と骨を結ぶリン代謝系の探索:NaPi‐IIc遺伝子プロモーターの検討

    島村仁子, 辰巳佐和子, 福島有佳子, 金子一郎, 瀬川博子, 山本浩範, 竹谷豊, 伊藤美紀子, 桑波田雅士, 武田英二, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   40th   32   2007年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 【最近のリン代謝異常の展開と骨代謝疾患】 リンとビタミンDの相互作用

    宮本 賢一, 瀬川 博子, 伊藤 美紀子, 辰巳 佐和子, 竹谷 豊

    整形・災害外科   49 ( 12 )   1365 - 1370   2006年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:金原出版(株)  

  • Targeted ablation of osteocytes in transgenic mice.

    S. Tatsumi, N. Amizuka, M. Li, K. Ishii, K. Kohno, M. Ito, S. Takeshita, K. Ikeda

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   21   S18 - S18   2006年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:AMER SOC BONE & MINERAL RES  

    Web of Science

  • 歯槽骨の骨芽細胞機能における骨細胞の関与の組織学的検討

    李 敏啓, 石井 清朗, 辰巳 佐和子, 池田 恭治, 網塚 憲生

    日本骨形態計測学会雑誌 = Journal of Japanese Society of Bone Morphometry   16 ( 2 )   S69   2006年7月

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    記述言語:日本語  

    CiNii Books

    CiNii Research

  • 歯槽骨の骨芽細胞機能に対する骨細胞の関与 骨細胞死滅マウスを用いた組織学的検討

    李 敏啓, 石井 清朗, 辰巳 佐和子, 池田 恭治, 網塚 憲生

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   24回   185 - 185   2006年7月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

    J-GLOBAL

  • 酸性下における破骨細胞のリン酸処理機構の解明

    伊藤美紀子, 拝藤紗貴子, 古本真理, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   24th   227 - 227   2006年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

    J-GLOBAL

  • リン代謝と疾患--遺伝性低リン血症くる病の病因解析 (第1土曜特集 水・電解質異常の新展開) -- (臨床)

    宮本 賢一, 辰巳 佐和子

    医学のあゆみ   216 ( 9 )   719 - 723   2006年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:医歯薬出版  

    CiNii Books

    その他リンク: http://search.jamas.or.jp/link/ui/2006144277

  • リン酸の生理作用と代謝調節機構

    宮本賢一, 竹谷豊, 瀬川博子, 辰巳佐和子, 伊藤美紀子

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   24th   93   2006年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 遺伝性低リン血症患者の骨代謝と遺伝子解析

    荒波史, 櫻井文, 金子一郎, 山本威久, 瀬川博子, 伊藤美紀子, 辰巳佐和子, 桑波田雅士, 宮本賢一

    日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会講演要旨集   39th   19   2006年

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 骨細胞のablationマウス

    辰巳 佐和子, 網塚 憲生, 伊東 昌子, 河野 憲二, 池田 恭治

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集   23回   206 - 206   2005年6月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本骨代謝学会  

    J-GLOBAL

  • Human RNPS1 and its associated factors: A versatile alternative Pre-mRNA splicing regulator in vivo (vol 24, pg 1174, 2004)

    E Sakashita, S Tatsumi, D Werner, H Endo, A Mayeda

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   24 ( 7 )   3068 - 3068   2004年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:AMER SOC MICROBIOLOGY  

    DOI: 10.1128/MCB.24.7.3068-2004

    Web of Science

  • 副甲状腺細胞におけるリン酸シグナルの検討

    宮本賢一, 佐藤美紀子, 瀬川博子, 桑波田雅士, 辰巳佐和子, 森田恭子, 武田英二

    季刊腎と骨代謝   13 ( 4 )   365 - 365   2000年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)日本メディカルセンター  

    J-GLOBAL

  • 食餌性リンによる腎リン再吸収機構の解明 II型Na依存性リン輸送担体(NaPi‐2)の調節に関わる分子の機能解析

    藤田裕之, 辰巳佐和子, 瀬川博子, 森田恭子, 宮本賢一, 武田英二

    日本栄養・食糧学会総会講演要旨集   54th   189 - 189   2000年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本栄養・食糧学会  

    J-GLOBAL

  • Does the parathyroid 'see' phosphate? (vol 13, pg 2727, 1998)

    K Miyamoto, S Tatsumi, K Morita, E Takeda

    NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION   14 ( 4 )   1056 - 1056   1999年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    Web of Science

  • 無機リン酸トランスポーターからみたリン調節機構

    宮本 賢一, 辰巳 佐和子

    ホルモンと臨牀   47 ( 3 )   11 - 19   1999年3月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    CiNii Books

  • 骨の無機リン酸トランスポーター.

    宮本賢一, 新井英一, 辰巳佐和子

    腎と骨代謝   12 ( 2 )   137 - 142   1999年

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)  

  • Does the parathyroid 'see' phosphate?

    K Miyamoto, S Tatsumi, K Morita, E Takeda

    NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION   13 ( 11 )   2727 - 2729   1998年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    Web of Science

  • Effect of dietary phosphate on Na<sup>+</sup>-dependent phosphate cotransporters function and expression in the rat kidney 「(jointly worked)」

    MORITA K, HAGA H, TANAKA H, FUJIOKA A, SEGAWA H, KATAI K, TATSUMI S, KODA T, TAKEDA E

    Clin. Exper. Nephrol.   2 ( 2 )   109 - 116   1998年

     詳細を見る

  • 血中無機リン濃度の変化による腎Na<sup>+</sup>リン輸送システムの調節機構

    神田知子, 辰巳佐和子, 森田恭子, 竹谷豊, 瀬川博子, 宮本賢一, 武田英二

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   20th   334   1997年12月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 腎尿細管における中性・塩基性アミノ酸輸送関連蛋白NBATの構造と機能解析

    瀬川博子, 宮本賢一, 辰巳佐和子, 片井加奈子, 芳賀ひろみ, 新居智子, 神田知子, 竹谷豊, 武田英二

    発達腎研究会誌   5 ( 1 )   47 - 52   1997年9月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:発達腎研究会  

    各C末端欠損(Δ511-685)NBATはナトリウム非依存的に塩基性アミノ酸を認識し,ナトリウム依存的に中性アミノ酸認識し輸送するy+アミノ酸輸送システムの特性を示した.NBATがb0,+アミノ酸輸送担体であれば,C末端部の欠損により異なるy+輸送システムに転換するとは考え難い.NBATはアミノ酸輸送担体ではなく,細胞に内在する輸送システムを活性化及び調節する分子として機能している

    J-GLOBAL

  • Structural organization of the human vitamin D receptor chromosomal gene and its promoter.

    H Yamamoto, RA Kesterson, K Miyamoto, Y Taketani, E Nishiwaki, S Tatsumi, Y Inoue, K Morita, E Takeda, JW Pike

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   12   P251 - P251   1997年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:BLACKWELL SCIENCE INC  

    Web of Science

  • Structural Organization of the Human Vitamin D Receptor Chromosomal Gene and Its Propmotor

    MIYAMOTO K, KESTERSON R A, YAMAMOTO H, TAKETANI Y, NISHIWAKI E, TATSUMI S, MORITA K, TAKEDA E, PIKE J W

    Molecular Endocrinology   11 ( 8 )   1165 - 1179   1997年

     詳細を見る

  • 低リン血症(Hyp)マウス腎リン輸送担体(NaPi-7)の血中リン濃度に対する反応性の検討

    森田 恭子, 芳賀 ひろみ, 藤岡 愛, 辰巳 佐和子, 瀬川 博子, 宮本 賢一, 竹谷 豊, 武田 英二

    日本先天代謝異常学会雑誌   12 ( 2 )   194 - 194   1996年10月

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    記述言語:日本語  

    CiNii Books

  • Characterization of 5' flanking region of the human renal phosphate transporter (NPT-1) gene.

    Y Taketani, K Miyamoto, M Chikamori, K Tanaka, H Yamamoto, S Tatsumi, K Morita, E Takeda

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   11   P296 - P296   1996年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:BLACKWELL SCIENCE INC  

    Web of Science

  • 中性・塩基性アミノ酸輸送システムの調節蛋白NBATの構造と機能解析

    宮本賢一, 瀬川博子, 片井加奈子, 辰巳佐和子, 森田恭子, 竹谷豊, 武田英二

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   19th   277   1996年7月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 腎尿細管Na/リン輸送担体の血中リンレベルに依存したtranslocation

    片井加奈子, 瀬川博子, 芳賀ひろみ, 森田恭子, 田中裕子, 宮本賢一, 辰巳佐和子, 竹谷豊, 武田英二

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   19th   274   1996年7月

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • 7.ヒトビタミンD受容体遺伝子プロモーターの解析 : 脂溶性ビタミン総合研究委員会 : 第268回会議研究発表要旨 : 紹介講演

    武田 英二, 山本 浩範, 竹谷 豊, 辰巳 佐和子, 森田 恭子, 宮本 賢一

    ビタミン   70 ( 3 )   149 - 150   1996年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本ビタミン学会  

    CiNii Books

  • Expression of Na+/phosphate cotransporter in hypophosphatemic mouse kidney

    K. Morita, H. Haga, K. I. Miyamoto, H. Tanaka, S. Tatsumi, Y. Taketani, S. Hisano, Y. Fukui, E. Takeda

    Clinical Pediatric Endocrinology   5 ( 2 )   89 - 96   1996年

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Jeff Corporation Co. Ltd  

    The hypophosphatemic (Hyp) mouse is a useful model for studying certain genetic defects in renal phosphate (P(i)) handling in humans. Sodium-dependent phosphate transport activity was measured in brush border membrane vesicle (BBMV) prepared from renal cortex and in Xenopus oocytes that had been injected with renal poly(A)+RNA. Pi transport activity in Hyp mice was significantly reduced compared with the control. Northern blot analysis revealed that the level of NaP(i)-7 mRNA was reduced in Hyp mice. Hybrid depletion study showed that the decrease in P(i) transport activity in Hyp mice was primarily due to reduced expression of NaP(i)-7 mRNA. Immunohistochemical staining for control mice confirmed the localization of NaP(i)-7 protein in the brush border membrane (BBM) of proximal convoluted tubules. In contrast, the staining was decreased in the membrane, but increased in intracellular structures of Hyp mice, suggesting that an abnormality of endocytosis/exocytosis in BBM is also involved in Hyp mutation. In conclusion, the defect in renal phosphate reabsorption in Hyp mice resulted from a reduction in mRNA and protein for NaP(i)-7 in the proximal convoluted tubules of midcortical and superficial nephrons.

    DOI: 10.1297/cpe.5.89

    Scopus

  • Effects of Truncation of the COOH-Terminal Region of a Na+-independent Neutral and Basic Amino Acid Transporter on Amino Acid Transport in Xenopus Oocytes

    MIYAMOTO K, SEGAWA H, TATSUMI S, KATAI K, YAMAMOTO H, TAKETANI Y, HAGA H, MORITA K, TAKEDA E

    Journal of Biological Chemistry   271 ( 28 )   16758 - 16763   1996年

     詳細を見る

  • 塩基性・中性アミノ酸交換輸送関連蛋白(NBAT)の機能解析

    宮本賢一, 瀬川博子, 片井加奈子, 辰己佐和子, 森田恭子, 武田英二

    消化と吸収   19 ( 2 )   95 - 98   1996年

     詳細を見る

    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

  • シスチン尿症患者における塩基性アミノ酸輸送担体(rBAT)遺伝子解析

    瀬川博子, 宮本賢一, 片井加奈子, 辰己佐和子, 高田和美, 芳賀ひろみ, 森田恭子, 竹谷豊, 武田英二

    消化と吸収   18 ( 2 )   130 - 134   1995年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(NPO)日本消化吸収学会  

    日本人シスチン尿症患者にみられる新しい遺伝子変異を同定した.アミノ酸残基341番目のスレオニンと268番目のグルタミン酸は,これまでクローニングされたヒト,ラット及びウサギにおいて高度に保存されている部位であった

    J-GLOBAL

  • 低リン血性 (Hyp) マウスにおける腎Na/リン輸送担体機能についての検討

    芳賀 ひろみ, 森田 恭子, 宮本 賢一, 辰巳 佐和子, 白神 俊幸, 竹谷 豊, 久野 節二, 福井 義浩, 武田 英二

    日本先天代謝異常学会雑誌   11 ( 2 )   52 - 52   1995年10月

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    記述言語:日本語  

    CiNii Books

  • 伴性家族性低リン血性クル病(XLH)の病因解析:ヒト腎Na/Pi輸送担体(NaPi‐3,NPT‐1)遺伝子の転写調節領域の同定

    武田英二, 竹谷豊, 田中佳子, 近森水香, 森田恭子, 辰巳佐和子, 片井加奈子, 瀬川博子, 宮本賢一

    日本先天代謝異常学会雑誌   11 ( 2 )   51 - 51   1995年10月

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    記述言語:日本語  

    CiNii Books

    J-GLOBAL

  • CHARACTERIZATION OF HUMAN RENAL PHOSPHATE TRANSPORTER (NPT-1)

    K MIYAMOTO, S TATSUMI, H YAMAMOTO, K KATAI, Y TAKETANI, E TAKEDA

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   10   S192 - S192   1995年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:BLACKWELL SCIENCE PUBL INC CAMBRIDGE  

    Web of Science

  • STRUCTURE OF THE HUMAN RENAL PHOSPHATE TRANSPORTER (NAPI-3) GENE

    Y TAKETANI, K MIYAMOTO, K TANAKA, K KATAI, S TATSUMI, H SEGAWA, H YAMAMOTO, M CHIKAMORI, K MORITA, H HAGA, E TAKEDA

    JOURNAL OF BONE AND MINERAL RESEARCH   10   S155 - S155   1995年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:BLACKWELL SCIENCE PUBL INC CAMBRIDGE  

    Web of Science

  • 低リン血性マウス(Hyp)における腎Na/リン輸送担体機能についての検討

    芳賀ひろみ, 森田恭子, 辰巳佐和子, 片井加奈子, 瀬川博子, 田中佳子, 近森水香, 山本浩範, 武田英二

    日本骨代謝学会雑誌   13 ( 2 )   79   1995年7月

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    記述言語:日本語  

    J-GLOBAL

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受賞

  • 第三回CKDーMBD研究会 優秀演題賞

    2019年3月   CKDーMBD研究会   骨細胞除去によるミネラル代謝への影響:骨-腎臓-腸管連関の解析

    辰巳佐和子 他

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    受賞区分:国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国:日本国

  • 第6回日本腎栄養代謝研究会 学術集会 川上賞(基礎分野)

    2018年7月   日本腎栄養代謝研究会  

    辰巳佐和子

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    受賞区分:国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国:日本国

  • 平成28年度康楽賞

    2017年2月   公益財団法人 康楽会  

    辰巳 佐和子

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    受賞区分:出版社・新聞社・財団等の賞  受賞国:日本国

  • 第59回日本腎臓学会学術総会 優秀演題賞

    2014年7月   日本腎臓学会  

    辰巳 佐和子

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    受賞区分:国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国:日本国

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 慢性腎臓病(CKD)重症化予防戦略:リンの時間栄養学解明

    2020年4月 - 現在

    科学研究費補助金 基盤研究(B)(一般) 

    辰巳佐和子

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    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

  • 全身性老化予防の新しい臓器:骨細胞の栄養ネットワーク解明

    2020年4月 - 現在

    挑戦的研究(萌芽) 

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    配分額:6500000円 ( 直接経費:5000000円 、 間接経費:1500000円 )

  • 骨細胞ネットワークを分子標的としたリン管理の新戦略 研究課題

    2014年4月 - 2017年3月

    科学研究費補助金 (基盤研究C) 

    辰巳 佐和子

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    配分額:4940000円 ( 直接経費:3800000円 、 間接経費:1140000円 )

  • 「肝利尿因子が繋ぐ多臓器連関制御と 慢性腎臓病治療」

    2017年4月 - 2020年3月

    科学研究費補助金 (基盤研究C) 

    辰巳 佐和子

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    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

  • 多臓器による腎障害の進展抑制機構:糖-ミネラル代謝の制御連関

    研究課題/領域番号:22K08314  2022年4月 - 2025年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    桑原 頌治, 辰巳 佐和子

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

  • 全身性老化予防の新しい臓器:骨細胞の栄養ネットワーク解明

    研究課題/領域番号:20K21767  2020年7月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)  挑戦的研究(萌芽)

    辰巳 佐和子, 桑原 頌治

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    配分額:6500000円 ( 直接経費:5000000円 、 間接経費:1500000円 )

    骨細胞は加齢に伴い減少する細胞である。骨細胞はネットワークを形成し、栄養素の受け渡しや情報伝達を行うと考えられているが、実態は明らかではない。「骨細胞が栄養センサーの役割を担い、その破綻は全身性の栄養代謝障害を介して老化を促進する」という新しい概念提示し、これらを証明を目指す。
    2020年度は1. 骨細胞ネットワーク破断マウス作成・栄養代謝異常解析した。A) 骨細胞ネットワーク破断マウスとして、TRECK法による骨細胞欠損マウスとG-CSF投与による骨細管萎縮マウスを作成し解析サンプルを収集した。B) 栄養代謝異常解析として、カルシウム・リンの解析を行った。脂質/胆汁酸代謝を中心とした血液尿生化学検査, 胆汁酸組成解析を実施した。カルシウム・リン解析では老化加速に関与すると想定される、CPPについての解析を行ったところ、異常なCPP産生量の上昇が認められた。CPPは腎臓や血管などに慢性炎症を起こす可能性が考えられていることから、老化を加速させている可能性が示唆された。また胆汁酸の素性分析を行ったところ、二次胆汁酸の分布が、骨細胞ネットワークが破断されることで変動することが明らかとなった。よって脂質吸収に影響がでることが示唆された。2. 骨細胞ネットワーク破断による老化表現型の解析を実施した。 腎機能低下, 筋萎縮, 体脂肪低下, 異所性石灰化, 心肥大, 寿命, 腸内細菌叢の変動が認められた。3.骨細胞ネットワークの栄養センサー機能解析にリン負荷、リン制限を行ったところ、骨細胞ネットワーク破断マウスではリン負荷による尿中リン排泄が促進しなかった。さらに、リン制限による尿中リン排泄抑制も生じないことが明らかになった。

  • 慢性腎臓病(CKD)重症化予防戦略:リンの時間栄養学解明

    研究課題/領域番号:20H04127  2020年4月 - 2023年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    辰巳 佐和子, 桑原 頌治

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    配分額:13260000円 ( 直接経費:10200000円 、 間接経費:3060000円 )

    生活習慣病や超高齢社会の加速により、慢性腎臓病(CKD)患者の新規透析導入数は増加している。そのため、CKD重症化予防を目指した新たな先制治療戦略が必要である。これまでに、我々はNAD+合成律速酵素である、Namptが新しいリン代謝系の調節因子であることを証明し、血中リン濃度の概日リズム形成に関わるという新しい概念を提示している。血中リン濃度の概日リズム形成機序解明とリン時間栄養療法の開発」をすることを目的として、2020年度は以下の検討を行った。
    1)全身性Namptヘテロ欠損マウス(Nampt+/-)、肝臓および腸管特異的Nampt欠損マウス(LNKO, INKO)の作成と血中リン濃度の概日リズムの検討、 2)時計遺伝子変異マウスにおけるリン代謝異常の解析、 3)血中リン濃度の概日リズム活性化因子(Nampt Activator)の同定、4)CKDモデルマウスの作成と血中リン濃度の概日リズムの検討
    Nampt+/-では血中リン濃度の概日リズムが著しく減弱し、LNKOでは休息期に異常な血中リン濃度の概日リズムを呈した。時計遺伝子変異マウスCKDモデルマウスを野生型、LNKO、INKOにて作成し解析した。結果、血中リン濃度の概日リズムの異常とCKDの重症化の違いを見出した。 さらに組織特異的Nampt/NAD経路の不活性化はエネルギー代謝、脂質代謝、アミノ酸代謝、胆汁酸代謝における重要な代謝経路に大きな変動が見られた。これらの中から、リン代謝に関わり、血中リン濃度の概日リズム活性化因子(Nampt Activator)となり得る可能性のある物質候補を抽出することが出来た。

  • 無機リン酸(リン)応答複合体機能の解明とリン過剰克服に向けた新戦略

    研究課題/領域番号:17H04190  2017年4月 - 2020年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    宮本 賢一, 金子 一郎, 永森 收志, 辰巳 佐和子

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    配分額:16770000円 ( 直接経費:12900000円 、 間接経費:3870000円 )

    無機リン酸(以下リン)の恒常性は、慢性腎疾患(CKD)の進行において非常に重要な役割を演じている。リン代謝異常は早期CKDから生じており、リンバランスの維持は、特に心血管疾患の予防には必須である。 近年、線維芽細胞成長因子FGF23/klothoシステムを含むPiネットワーク(Pnet)がリン毒性を制御している可能性が示唆されている。Pnetには、FGF23/klothoシステムの標的分子であるPsomeが含まれる。 本研究では、Psomeの構成分子としてのTMD2の役割を調べた。その結果、TMD2KOマウスはリン代謝異常を呈し、FGF23/klothoシグナルに関与している可能性がある。

  • 肝リン利尿因子が繋ぐ多臓器連関制御と慢性腎臓病治療

    研究課題/領域番号:17K09727  2017年4月 - 2020年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    辰巳 佐和子

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    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

    慢性腎臓病(CKD)患者の増加を背景として、透析導入数は増加している。これまで、維持透析患者の死亡リスクは、早朝空腹時のリン濃度が規定するとされてきたが、その機序は不明のままであった。今回の研究より、血中リン濃度の日内リズムを解明し、そのリズムが肝臓Nampt/NADシステムにより制御されることを明らかとした。さらに、肝臓Nampt/NADシステムの活性化はリン組織移行を調節することが示唆された。
    肝利尿因子によるNampt/NADシステム制御は、血中リン濃度の日内リズムを考慮した高リン血症を伴う新たなCKD治療基盤研究に役立つと考えられた。

  • 老化制御と食事因子:糖鎖修飾ダイエット

    研究課題/領域番号:15K12340  2015年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究  挑戦的萌芽研究

    宮本 賢一, 瀬川 博子, 辰巳 佐和子

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    配分額:3640000円 ( 直接経費:2800000円 、 間接経費:840000円 )

    カロリー制限などのような食事修飾は、寿命延長効果を有する。 Klotho欠損 (KL)マウスは、短命で、老化が促進したモデルマウスである。リン制限食は、 KLマウスの寿命を延長させ、その表現型を回復させる。本研究では、リン制限食による糖鎖修飾機能について、Npt2cを例として解析した。リン制限食により、Npt2cと Klothoは、誘導され、Npt 2cの糖鎖修飾パターンが、変化した。Klothoと Npt2cの欠損マウスを掛け合わせた KLNpt2cマウスでは、明らかに、klothoマウスの老化兆候が改善した。よって、リン制限は、糖鎖修飾を誘導する食事因子と考えられた。

  • 骨細胞ネットワークを分子標的としたリン管理の新戦略

    研究課題/領域番号:26461253  2014年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    辰巳 佐和子

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    配分額:4940000円 ( 直接経費:3800000円 、 間接経費:1140000円 )

    高リン血症は慢性腎臓病患者の血管石灰と関連し、透析患者の血管石灰化による死亡の危険因子と相関がある。慢性腎臓病において、リン管理を目指した治療戦略は生命予後の改善に必須である。骨細胞はFGF23を含むリン代謝制御因子を発現し、内分泌細胞として認識されている。そこで、骨細胞ネットワークは、血中リン濃度,食餌性リン感知が制御すると仮説をたてた。骨細胞死滅による骨細胞ネットワーク破断は食餌性リン負荷に応答しない。また腎臓の線維化、石灰化が見られた。よって骨細胞は食餌性リンを感知細胞であり、骨細胞数の維持は、CKD進展、異所性石灰化予防につながるという新しい知見を見出した。

  • 無機リン酸イオン調節の多階層的制御機序解析

    研究課題/領域番号:25136715  2013年4月 - 2015年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 新学術領域研究(研究領域提案型)  新学術領域研究(研究領域提案型)

    辰巳 佐和子

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    配分額:10400000円 ( 直接経費:8000000円 、 間接経費:2400000円 )

    無機リン酸イオン(以下リン)は エネルギー(ATP)、核酸合成、細胞膜や骨格形成に必須のイオンである。加齢や腎臓病によりリン代謝異常が惹起され骨疾患、心臓病、腎不全や寿命短縮などを引き起こす為、その破綻は生体に重大な問題となる。特に血中リン濃度上昇による恒常性の破綻は、慢性腎臓病患者の生命予後を悪化させることが知られおり、リン恒常性維持機構の解明研究の重要性が認識されている。
    本研究において、全身性のリン恒常性維持機構を多臓器にわたり多面的に捉えることを目的としているため、骨細胞と多臓器を結ぶ新しいリン代謝制御、および血中リン濃度感知機構の解明を中心に取り組んだ。骨細胞は骨代謝制御のみならず、腎臓、腸管、副甲状腺、肝臓、脳などとの臓器連関を介してリン代謝の制御に関わることを明らかにした。骨細胞死滅マウスでは体内でのリン/カルシウム保持機構が破綻することを見いだした。さらに骨細胞死滅マウスにリン負荷食を与えると、正常マウスに比して腎臓からのリン排泄が抑制されることより、骨細胞数の減少は食餌性リン応答を抑制する可能性が示唆された。また、リン負荷応答細胞の一つが骨細胞である可能性を明らかとした。さらに、骨細胞は当初の想定以外の役割を果たすことを見いだした。骨細胞減少マウスでは、1.腎臓の繊維化を引き起こすこと、2.肝臓、腸管に作用し脂質/胆汁酸代謝を亢進させること、3.摂食行動異常などの表現型が認められ、骨細胞はリン代謝制御の中核細胞としての役割以外の重要生理学的役割を持つと考えられた。また、血中リン濃度を制御する新たな因子である、Namptの活性化が骨細胞減少マウスのミネラル、脂質代謝を制御する可能性も示唆されたた。今後さらなる研究の継続を行なう必要があると考えられた。

  • 骨細胞と腎臓/腸管を結ぶ無機リン酸イオン調節の分子制御機序解明

    研究課題/領域番号:23136511  2011年4月 - 2013年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 新学術領域研究(研究領域提案型)  新学術領域研究(研究領域提案型)

    辰巳 佐和子

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    配分額:9360000円 ( 直接経費:7200000円 、 間接経費:2160000円 )

    無機リン酸イオン(以下リン)はエネルギー源(ATP)や細胞膜、骨格形成に必須のイオンである。リン代謝は、腸管吸収、骨吸収と骨形成、腎臓での排泄、再吸収により血中濃度の恒常性が維持されている。特に血中リン濃度上昇による恒常性の破綻は、慢性腎臓病患者の生命予後を悪化させ、骨、心血管疾患など様々な疾病を惹起することが知られている。そのため、リン恒常性維持機構の解明研究の重要性が認識されている。
    申請者は、平成23年度より継続して、骨細胞死滅マウスを用いた全身性のリン代謝を多臓器にわたり多面的に捉えた総合的研究を進めてきた。平成24年度は前年の成果をさらに発展させ、骨細胞死滅マウスのリン代謝破綻機序を詳細に検討し、リン恒常性維持機構における骨細胞の重要性を明らかにすることを目的とした。
    骨細胞死滅マウスでは腎臓からの尿中リン排泄が著しく上昇していた。また、腸管からのリン吸収阻害が見られた。さらに破骨細胞が顕著に活性化していた。一方、血中リン濃度は正常であるというリン代謝異常を示した。尿中リン排泄促進子機序を検討したところ、骨細胞の著しい死滅により低下した繊維芽細胞成長様因子23 (FGF23)の血中濃度に応答した、副甲状腺ホルモン(PTH)の顕著な上昇が関与することを明らかにした。さらに骨細胞死滅マウスでは食餌中に含まれるリン含量の応答に抵抗性を持つことを明らかにした。また腎臓において、抗老化因子であり、リン利尿調節因子でもあるKlothoの発現低下を見いだした。このことから、骨細胞はリン代謝だけではなく、寿命との関わりも示唆された。これらの研究成果より、骨細胞は腎臓、腸管、副甲状腺と臓器連関を持ち、リン排泄を制御し体内のリン保持機構に重要な役割を持つことが、明らかとなった。これらの研究は複数臓器の支配するリンホメオスターシスを多階層的に理解するための手がかりとなると考えられる。

  • 慢性腎臓病における全身性NADワールドの解明

    研究課題/領域番号:23591218  2011年 - 2013年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    辰巳 佐和子, 木戸 慎介

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    配分額:5330000円 ( 直接経費:4100000円 、 間接経費:1230000円 )

    本研究はNAD 合成関連酵素(Nampt)を介した新たなリン代謝経路の存在を明らかにするものである。Namptの活性化は尿中リン排泄の亢進、腸管リン吸収抑制作用示すことを明らかとした。また、肝臓切除を伴う低リン血症発症の原因がNampt/nicotinamide経路の活性化によることを明らかにした。これらの成果はリン代謝において肝臓-腎臓連関の存在を提示するものである。今後Namptを介したリン/カルシウム比を一定にする機序をさらに検討することは、慢性腎臓病患者の心血管疾患予防に貢献出来ると考える。

  • FGF23/klotho/リンセンサーを介したリン代謝ホルモンの同定と機能解明

    研究課題/領域番号:20390236  2008年 - 2010年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    宮本 賢一, 瀬川 博子, 辰巳 佐和子

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    配分額:18590000円 ( 直接経費:14300000円 、 間接経費:4290000円 )

    本研究では、NaPi-IIa(Npt2a)/NaPi-IIc(Npt2c)のD-KOダブルノックアウトマウスを作製して、本マウスのリン代謝異常を解明した。DKOマウスは、著しいリン再吸収能の低下による低リン血症、高カルシウム尿症およびクル病を呈した。この表現型は、高カルシウム尿を伴う低リン血性クル病(HHRH)に類似していた。また、DKOマウスを用いて、腸管および腎臓においてDNAアレーを行いリン制御因子として機能している新しい細胞膜蛋白の同定を行なった。CLCA6は、DKOマウスの腎臓で高発現しており、リントランスポーター(PiT2)を制御している重要な因子であることが明らかにされた。

  • 腎不全時のカルシウム/リン比を維持し、骨に導く先導分子の同定

    研究課題/領域番号:20590976  2008年 - 2010年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    辰巳 佐和子, 宮本 賢一

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    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

    骨へのリン・カルシウムの先導的因子の同定を目指したものである。骨細胞死滅マウスにおいて、リン・カルシウムの蓄積の異常が認められた。さらに尿中リン排泄、リン負荷における応答性の異常が認められた。そのメカニズムを検討するため骨のDNAマイクロアレイ解析によりいくつかの候補分子を見いだした。これらの因子が骨へのリン/カルシウムの蓄積を制御すると考えられたため、今後さらに研究を進める。

  • シグナルシークエンストラップ法を用いたリン代謝異常改善物質の同定

    研究課題/領域番号:18790566  2006年 - 2008年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    辰巳 佐和子

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    配分額:3500000円 ( 直接経費:3500000円 )

    慢性腎不全、長期透析患者では腎機能の多くが破綻しているため、生体内リンは恒常性を失う。結果として腎不全患者や長期透析患者はしばしば高リン血症を引き起こす。長期透析患者では血管石灰化及び心血管合併症を発症する。高リン血症の予防治療には腸管におけるリン吸収阻害が必須である。腸管におけるリン吸収調節機構については食事性リン含量、活性型ビタミンD、FGF-23が関与していることが報告されているが、未だ謎が多い。そこで、腸管より分泌される新規リン調節ペプチドホルモン様物質(Low phosphate induced peptide:LPP)の同定、機能解析を通して、長期透析患者、腎不全患者に見られる高リン血症の治療を目指した基礎的知見を提供することを目的とした。
    昨年度は、「腎臓培養細胞(OK細胞)を用いた、リン調節ペプチドホルモン様物質(LPP)候補の評価系の確立を行った。既に報告されているリン調節調節ホルモンである、活性型ビタミンD、PTH、FGF-23においてはリン酸輸送活性を指標として、ホルモンの活性を検討することが出来た。本年度は新規リン調節ペプチドホルモン様物質を同定するため、シグナルシークエントラップ法により、得られたLLP候補分子(機能が未知である分子を含む7個)の機能を解析に重点を置いた。確立した評価系を用いて、解析を行うため、細胞内に候補遺伝子を投入し、機能を検討中である。また同時に現在候補分子の、リコンビナントタンパク質を精製中である。
    今後、さらにLLP候補分子の添加実験を行い、リン輸送活性変化、ナトリウム依存性リン輸送担体の局在変化を調べる予定である。

  • リンセットポイントを規定するセンサー分子の統御機構解明

    研究課題/領域番号:18390250  2006年 - 2007年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    宮本 賢一, 桑波田 雅士, 瀬川 博子, 辰巳 佐和子

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    配分額:16500000円 ( 直接経費:15600000円 、 間接経費:900000円 )

    これまでリン代謝調節は、副甲状腺ホルモン(PTH)、ビタミンD、カルシトニンなどの古典的な骨代謝を中心としたカルシウム調節ホルモンの付随的な作用として行われると考えられていた。しかしながら、我々は、脳室、消化管、骨および腎近位尿細管を中心とした、リン調節系を担う新たなリンセンサー蛋白(Growth-related Na/Pi cotransporter, type IIc)とその下流の存在する新規リン代謝モルモン(FGF23, Staniocalcin, PHEX, Klotho etc)の生理作用、さらに細胞外に反応するリン応答転写因子(Pho4,TFE3)を発見した。本研究期間にリン代謝調節機構の中核をなすリンセンサーによるリン感受機構の全貌を解明すること、さらにリンセンサーからのシグナルを伝える新規リン代謝ホルモン群(PHEX,FGF23とKlothoの相互作用)の機能を明らかにすることで、新しいリン代謝系を司るネットワーク分子によるシグナル伝達系の解明を目指した。平成19年度はリンセンサー(NaPi-IIc)ノックアウト動物のミネラル代謝異常について解析し、骨細胞におけるFGF23およびDMP-1の発現異常がカルシウム/リン代謝異常の原因であることを明らかにした。さらに、NaPi-IIa/NaPi-IIcのW-KOダブルノックアウトマウスの解析から、脳室内のカルシウム/リン代謝に関与するklothoの過剰分泌と、脳室内リン濃度の低下が確認された。これらの異常は全身のリン代謝異常の原因である事を明らかにした。また、W-KOマウスに観察されるクル病/骨軟化症の発症原因と腎尿細管リン輸送異常との関係を明らかにした。

  • FGF23/klothoによるミネラル代謝と寿命制御

    研究課題/領域番号:18659251  2006年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 萌芽研究  萌芽研究

    宮本 賢一, 桑波田 雅士, 瀬川 博子, 辰巳 佐和子

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    配分額:3200000円 ( 直接経費:3200000円 )

    本研究の全体構想は、腎臓脳を結ぶリン代謝調節機構を中核として、Kloth-FGF23の結合による分泌される抗老化因子の同定と、Sirt1活性化機構について検討する。つまり、klotho/FGF23/Sirt1経路による寿命制御を連結する新しい概念「腎ミネラル老化学」分野の分子基盤の確立を目指すものである。本研究の結果、以下の成果を得た。マウス脳脈絡層からシグナルシークエンストラップ法を用いて、リンに応答する分泌蛋白の同定を試みた。その結果、分泌型klothoなどの数個の候補クローンが得られた。次に、FGF23/klotho経路が脳脈絡層に存在することを明らかにした。この経路で活性化される、抗老化因子の精製は成功しなかった。さらに、FGF23の脳内注入により活性化される分子の同定を試みたが、ERKなどの蛋白の活性化とNa/K-ATPase蛋白の低下が確認された。さらに、寿命遺伝子であるSirt1の活性化が確認された。次に、Kl/klマウスの高リン血症を是正すると、表現型の回復と、寿命の延長が観察された。一方、FGF23-KOマウスでは寿命短縮、高リン血症、高ビタミンD血症が見られるが、リン制限での表現型の回復が観察できなかった。以上より、脳室脈絡層に発現するklothoはFGF23の受容体として機能できること。また、klotho/FGF23のシグナルは、ERKのリン酸化を介してSirt1の活性化を促進すること。さらに、リン代謝の改善はklotho変異マウスの表現型を回復させ、これらにはSirt1の活性化が関与していることを明らかにした。つまり、klotho/FGF23/Sirt1経路は脳内と腎臓におけるミネラル代謝を調節し、さらに老化制御に関与する可能性が示唆された。

  • 無機リン酸トランスポートソームの機能制御とその破綻

    研究課題/領域番号:17081013  2005年 - 2009年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 特定領域研究  特定領域研究

    宮本 賢一, 竹谷 豊, 辰巳 佐和子, 瀬川 博子, 伊藤 美紀子

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    配分額:60600000円 ( 直接経費:60600000円 )

    細胞外リン濃度の調節は、腎近位尿細管リン再吸収システムが担っており、このうちtype IIaおよびtype IIcナトリウム依存性リントランスポーター(Npt2a/Npt2c)は、その機能を担う中心的分子である。我々は、Npt2aとNpt2cのノックアウトマウス(KO)を作製して、その生理学的な役割を明らかにするとともに、Npt2c遺伝子変異は、遺伝性低リン血症(HHRH)の原因遺伝子であることを証明した。また、Npt2aおよびNpt2cはsodium-hydrogen exchange-regulating factor (NHERF)1およびNHERF4との作用を明らかにした。これらの研究により、腎臓におけるリントランスポートソムの機能調節を解明し、新しいリン代謝の局面を発見した。

  • 腎尿細管リン輸送担体による生体リン代謝調節の分子機構に関する研究

    研究課題/領域番号:97J01515  1998年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 特別研究員奨励費  特別研究員奨励費

    辰巳 佐和子

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    配分額:900000円 ( 直接経費:900000円 )

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講演・口頭発表等

  • Mg付加がCKDマウスのリン代謝および腎臓に与える影響の検討

    幡大希, 桑原 頌治, 岩城可奈, 奥山雪音, 安澤俊紀, 辰巳佐和子

    第62回 日本栄養・食糧学会近畿支部大会  2023年11月 

  • 慢性腎臓病重症化予防に向 けた運動・栄養介入の新展開

    辰巳 佐和子

    スポーツ栄養学会  2023年9月 

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    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

  • 慢性腎臓病におけるリン組織移行異常の解明: 肝臓Nampt/NAD合成系の関与

    安澤 俊紀, 外池 奈実, 桑原 頌治, 辰巳佐和子

    第70回日本栄養改善学会学術総会  2023年9月 

  • 尿中CPPを用いた早期腎機能低下の発見~妥当性と優位性の検討~

    桑原 頌治, 八幡 大希, 安澤 俊紀, 辰巳佐和子

    第70回日本栄養改善学会学術総会   2023年9月 

  • 食餌のタイミングによる慢性腎臓病進展への影響

    藤平紀歩、辰巳佐和子 他

    第10回日本時間栄養学会学術大会   2023年8月 

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    会議種別:口頭発表(一般)  

  • 栄養代謝面から見た最新の CKD 栄養指導 招待

    辰巳佐和子

    腎臓病と栄養・代謝・食事フォーラム2023 (招待講演)  2023年3月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • いつ食べるのか? 時間栄養学による健康寿命の延伸を目指して 招待

    辰巳佐和子

    第61回日本栄養・食糧学会近畿支部会  2023年3月 

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    記述言語:日本語   会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

  • 高リン血症改善における肝臓Nampt/NAD合成系の関与 国際会議

    外池奈実, 桑原頌治, 安澤俊紀, 辰巳佐和子

    第26回日本病態栄養学会学術年次集会  2023年1月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • 食餌のタイミングが血中リン濃度の 日内リズムにおよぼす影響: 慢性腎臓病モデルマウスの検討 国際会議

    木越菜々恵 ,外池奈実 ,安澤俊紀,桑原頌治 ,辰巳佐和子

    第61回日本栄養・食糧学会近畿支部会  2022年10月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • 尿中のcalciprotein particle(CPP)測定による腎機能低下の早期発見 国際会議

    桑原頌治 他

    第61回日本栄養・食糧学会近畿支部会  2022年10月 

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    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • 慢性腎臓病におけるリン組織移行の検討 国際会議

    外池奈実 他

    第61回日本栄養・食糧学会近畿支部会  2022年10月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • 食餌のタイミングの違いが血中リン濃度の日内リズムに およぼす影響:慢性腎臓病モデルマウスの検討

    木越菜々恵 他

    第9回日本時間栄養学会学術集会  2022年8月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • CKD-MBD 進展予防:腸―腎連関を考慮したリン栄養管理 招待

    辰巳佐和子

    第10回日本腎栄養代謝研究会(招待講演)  2022年7月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • 栄養代謝面からみた腎臓リハビリテーション (招待 シンポジウム) 招待

    辰巳 佐和子

    日本腎臓リハビリテーション学会  2022年3月 

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    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

  • 慢性腎臓病におけるリン代謝異常と 肝臓NamptーNAD合成系について 国際会議

    室岡響,田口裕子,外池奈美, 桑原頌治,辰巳佐和子

    日本病態栄養学会  2022年1月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • 腸管リン吸収におけるNampt/NAD系の関与

    田口裕子, 室岡響,桑原頌治,辰巳佐和子

    日本病態栄養学会  2022年1月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • リン代謝における腎−肝連関 (招待 シンポジウム) 招待

    辰巳 佐和子

    第38回 日本骨代謝学会学術集会   2020年10月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • 血中リン濃度調節機構と日内リズム形成 (招待 シンポジウム) 招待

    辰巳佐和子

    第7回日本時間栄養学会  2020年8月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • CKD-MBD:up-to-date 骨とリン利尿因子 (シンポジウム 招待講演) 招待

    辰巳 佐和子, 木戸 慎介, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    第58回日本透析医学会学術集会総会   2013年6月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • CPP 測定系の樹立:腎機能低下の早期発見

    桑原 頌治,辰巳 佐和子 他

    第59回 日本栄養・食糧学会 近畿支部大会  2020年11月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • CPP測定系の樹立:腎機能低下の早期発見

    桑原頌治、古川菜摘、中辻翔也、田口裕子、室岡響、辰巳佐和子

    第18回日本栄養改善学会近畿支部学術総会  2020年3月 

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    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:近畿大学 農学部  

  • リン組織移行における肝臓Nampt/NADシステムの関与

    中辻翔也、室岡響、田口裕子、桑原頌治、辰巳佐和子

    第18回日本栄養改善学会近畿支部学術総会  2020年3月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:近畿大学 農学部  

  • 腸管ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼのリン吸収抑制効果の検討

    辰巳 佐和子, 河田 美紀, 桑原 頌治, 金子 一郎, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    第66回日本栄養改善学会  2019年9月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • リン代謝における肝臓Nampt/NAD 経路の役割

    辰巳 佐和子, 中辻 翔也, 斎 満帆, 桑原 頌治, 金子 一郎, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    第73回 日本栄養食料学会  2019年5月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • 臨床と時間栄養学の関わり (招待講演) 招待

    辰巳 佐和子

    日本臨床栄養研究会  2019年10月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • 血中リン濃度の日内リズム形成機序解明

    辰巳 佐和子 中辻 翔也, 桑原 頌治 , 宮本 賢一

    第6回時間栄養科学研究会  2019年8月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • 慢性腎臓病進展予防におけるリンの栄養管理 (招待講演) 招待

    辰巳佐和子

    第7回日本腎栄養代謝研究会学術集会・総会  2019年7月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • 体内リンコントロールによる健康寿命の延伸

    辰巳 佐和子, 中辻 翔也 , 桑原 頌治

    滋賀テックプラングランプリ  2019年7月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • シンポジウム 「ヒトへの応用に向けた時間医学研究の新動向」 慢性腎臓病進展予防について: 血中リン濃度の日内変容メカニズムの解明 (招待講演) 招待

    辰巳佐和子 他

    日本時間生物学会  2018年10月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • 生体機能の多階層的理解と創薬研究への応用 -無機リン酸イオン調節の多階層的制御機序解析- (シンポジウム 招待講演) 招待

    辰巳 佐和子, 宮本 賢一

    第88回日本薬理学会  2015年3月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • Ca・リン代謝の最新知見 〜基礎研究からガイドラインへ〜 骨細胞の機能と異常 ワークショップ 招待講演 招待

    辰巳 佐和子, 藤井 理, 瀬川 博子, 宮本 賢一

    第57回日本腎臓学会学術総会   2014年7月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  • リン恒常性維持機構の破綻と疾患-肝臓切除によるリン恒常性破綻機構の解明- (招待シンポジウム)  招待

    辰巳 佐和子

    日本薬学会第134年会  2014年3月 

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    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

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担当経験のある科目(授業)

  • 臨床栄養学Ⅰ

    2019年10月 - 現在 機関名:滋賀県立大学

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    科目区分:学部専門科目 

  • 臨床栄養学Ⅱ

    2019年4月 - 現在 機関名:滋賀県立大学

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    科目区分:学部専門科目 

  • 臨床栄養学Ⅲ

    2019年10月 - 現在 機関名:滋賀県立大学

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    科目区分:学部専門科目 

  • 臨床栄養学実習Ⅱ

    2019年6月 - 2019年7月 機関名:滋賀県立大学

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    科目区分:学部専門科目 

  • 臨床栄養学実習Ⅲ/

    2019年9月 - 2020年2月 機関名:滋賀県立大学

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    科目区分:学部専門科目 

  • 卒業研究・論文Ⅰ(生活栄養)

    2019年4月 - 現在 機関名:滋賀県立大学

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    科目区分:学部専門科目 

  • 卒業研究・論文Ⅱ(生活栄養)

    2019年10月 - 現在 機関名:滋賀県立大学

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    科目区分:学部専門科目 

  • 生活文化学特別演習(健康栄養・1年次)

    2019年4月 - 現在 機関名:滋賀県立大学

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    科目区分:学部専門科目 

  • 生活文化学特別研究(健康栄養・1年次)

    2019年4月 - 現在 機関名:滋賀県立大学

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    科目区分:学部専門科目 

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