2026/05/25 更新

写真a

コジマ　ヤスシ
小島　康
Kojima Yasushi
所属
人間文化学研究院
部局
人間文化学部 生活栄養学科
職名
教授
外部リンク

私の一言メッセージ

  • 私たちの体は、食べ物から得た栄養素を代謝することでエネルギーを生み出し、生命活動を維持しています。しかし、がん、がん悪液質、脂肪性肝疾患などの疾患では、この代謝のしくみが大きく変化します。その変化のメカニズムを解き明かすことが、当研究室の目標です。

    当研究室では、遺伝子発現・タンパク質・代謝物を網羅的に解析するマルチオミクス解析を軸に、疾患に伴う代謝変動の全体像を描き出すことに取り組んでいます。とくに、がん代謝、がん悪液質、脂肪性肝疾患を重点テーマとし、基礎研究で得られた知見を、診断・予防・治療・栄養管理へと橋渡しすることを目指しています。

    産学連携においては、食品・栄養・ヘルスケア・臨床検査・創薬・バイオ分野との協働を通じて、疾患リスクの評価、早期発見、栄養状態の客観的評価、栄養管理の高度化に資する研究を推進します。また、地域社会に向けては、代謝・栄養・生活習慣病・がん予防に関する科学的知見をわかりやすく発信し、健康寿命の延伸に寄与することを目指しています。

学歴

  • 京都大学 大学院医学研究科博士課程

    　 詳細を見る

  • 弘前大学   医学部医学科

    　 詳細を見る

学位

  • 博士（医学） （ 2007年9月   京都大学 ）

研究キーワード

  • 悪液質

  • 代謝

  • マルチオミクス解析

  • がん

経歴

  • 滋賀県立大学 人間文化学部 生活栄養学科   病態代謝栄養学   教授

    2026年4月 - 現在

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   がん病態生理学分野   客員研究員

    2026年4月 - 現在

    　 詳細を見る

  • 愛知県立大学看護学部   老年看護学   非常勤講師

    2023年6月 - 2025年6月

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   がん病態生理学分野   主任研究員

    2018年4月 - 2026年3月

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   分子病態学部   主任研究員

    2011年4月 - 2018年3月

    　 詳細を見る

  • 英国マンチェスター大学   博士研究員

    2008年4月 - 2011年4月

    　 詳細を見る

  • 京都大学 大学院医学研究科 遺伝薬理学教室

    2004年4月 - 2008年3月

    　 詳細を見る

  • 医療法人鉄蕉会 亀田総合病院   臨床研修医

    1998年5月 - 2000年3月

    　 詳細を見る

▼全件表示

所属学協会

  • 日本分子生物学会

    2015年9月 - 現在

    　 詳細を見る

  • 日本癌学会

    2011年4月 - 現在

    　 詳細を見る

研究分野

  • ライフサイエンス / 薬理学

  • ライフサイエンス / 腫瘍生物学

  • ライフサイエンス / 病態医化学

  • ライフサイエンス / 生理学

  • ライフサイエンス / 栄養学、健康科学

各種免許（危険物取扱者免許等）の保持

  • 医師

委員歴

  • 滋賀県立大学 人間科学部   防犯委員  

    2026年4月 - 現在   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   共通機器管理委員  

    2025年4月 - 2026年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   広報委員  

    2024年4月 - 2025年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   防災委員  

    2023年4月 - 2024年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   共通機器管理委員  

    2022年4月 - 2023年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   広報委員  

    2021年4月 - 2022年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   防災委員  

    2020年4月 - 2021年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   備品委員  

    2018年4月 - 2019年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   学術委員  

    2017年4月 - 2018年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   広報委員  

    2017年4月 - 2018年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   防災委員  

    2016年4月 - 2017年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   愛知県がんセンター開設50周年記念国際シンポジウム実行委員  

    2013年12月 - 2015年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   備品委員  

    2013年4月 - 2015年3月   

    　 詳細を見る

  • 愛知県がんセンター研究所   広報委員  

    2012年4月 - 2013年3月   

    　 詳細を見る

▼全件表示

論文

  • がんと全身性代謝変容 がん悪液質に伴う代謝臓器変容のマルチオミクス解析 招待

    青木正博, 小島康

    実験医学   42 ( 4 )   528 - 534   2024年3月

    　詳細を見る

  • TGF-β signaling promotes desmoid tumor formation via CSRP2 upregulation. 査読 国際誌

    Yu Li, Teruaki Fujishita, Emi Mishiro-Sato, Yasushi Kojima, Yanqing Niu, Makoto Mark Taketo, Yuya Urano, Tomohisa Sakai, Atsushi Enomoto, Yoshihiro Nishida, Masahiro Aoki

    Cancer science   115 ( 2 )   401 - 411   2024年2月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Desmoid tumors (DTs), also called desmoid-type fibromatoses, are locally aggressive tumors of mesenchymal origin. In the present study, we developed a novel mouse model of DTs by inducing a local mutation in the Ctnnb1 gene, encoding β-catenin in PDGFRA-positive stromal cells, by subcutaneous injection of 4-hydroxy-tamoxifen. Tumors in this model resembled histologically clinical samples from DT patients and showed strong phosphorylation of nuclear SMAD2. Knockout of SMAD4 in the model significantly suppressed tumor growth. Proteomic analysis revealed that SMAD4 knockout reduced the level of Cysteine-and-Glycine-Rich Protein 2 (CSRP2) in DTs, and treatment of DT-derived cells with a TGF-β receptor inhibitor reduced CSRP2 RNA levels. Knockdown of CSRP2 in DT cells significantly suppressed their proliferation. These results indicate that the TGF-β/CSRP2 axis is a potential therapeutic target for DTs downstream of TGF-β signaling.

    DOI： 10.1111/cas.16037

    PubMed

    researchmap

  • Decreased liver B vitamin-related enzymes as a metabolic hallmark of cancer cachexia

    Yasushi Kojima, Emi Mishiro-Sato, Teruaki Fujishita, Kiyotoshi Satoh, Rie Kajino-Sakamoto, Isao Oze, Kazuki Nozawa, Yukiya Narita, Takatsugu Ogata, Keitaro Matsuo, Kei Muro, Makoto Mark Taketo, Tomoyoshi Soga, Masahiro Aoki

    Nature Communications   14 ( 1 )   1 - 23   2023年10月

    　詳細を見る

    担当区分：筆頭著者,　責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Cancer cachexia is a complex metabolic disorder accounting for ~20% of cancer-related deaths, yet its metabolic landscape remains unexplored. Here, we report a decrease in B vitamin-related liver enzymes as a hallmark of systemic metabolic changes occurring in cancer cachexia. Metabolomics of multiple mouse models highlights cachexia-associated reductions of niacin, vitamin B6, and a glycine-related subset of one-carbon (C1) metabolites in the liver. Integration of proteomics and metabolomics reveals that liver enzymes related to niacin, vitamin B6, and glycine-related C1 enzymes dependent on B vitamins decrease linearly with their associated metabolites, likely reflecting stoichiometric cofactor-enzyme interactions. The decrease of B vitamin-related enzymes is also found to depend on protein abundance and cofactor subtype. These metabolic/proteomic changes and decreased protein malonylation, another cachexia feature identified by protein post-translational modification analysis, are reflected in blood samples from mouse models and gastric cancer patients with cachexia, underscoring the clinical relevance of our findings.

    DOI： 10.1038/s41467-023-41952-w

    researchmap

    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41467-023-41952-w

  • 代謝 VI.代謝とオミクス解析 がん悪液質のメタボロームおよびプロテオーム 招待

    青木正博, 小島康

    生体の科学   74 ( 5 )   506 - 507   2023年10月

    　詳細を見る

  • L-2hydroxyglutaric acid rewires amino acid metabolism in colorectal cancer via the mTOR-ATF4 axis 査読

    Sho Tabata, Yasushi Kojima, Takeharu Sakamoto, Kaori Igarashi, Ko Umetsu, Takamasa Ishikawa, Akiyoshi Hirayama, Rie Kajino-Sakamoto, Naoya Sakamoto, Ken-ichi Yasumoto, Keiichi Okano, Yasuyuki Suzuki, Shinichi Yachida, Masahiro Aoki, Tomoyoshi Soga

    Oncogene   42 ( 16 )   1294 - 1307   2023年4月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41388-023-02632-7

    Web of Science

    researchmap

  • The cAMP/PKA/CREB and TGFβ/SMAD4 Pathways Regulate Stemness and Metastatic Potential in Colorectal Cancer Cells. 査読 国際誌

    Teruaki Fujishita, Yasushi Kojima, Rie Kajino-Sakamoto, Emi Mishiro-Sato, Yasuhiro Shimizu, Waki Hosoda, Rui Yamaguchi, Makoto Mark Taketo, Masahiro Aoki

    Cancer research   82 ( 22 )   4179 - 4190   2022年11月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    This study identifies signaling pathways essential for maintaining the stemness and metastatic potential of colorectal cancer cells and proposes CREB as a therapeutic target in metastatic colorectal cancer.

    DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-22-1369

    PubMed

    researchmap

  • Inhibition of Gli2 suppresses tumorigenicity in glioblastoma stem cells derived from a de novo murine brain cancer model. 査読 国際誌

    Seisuke Tanigawa, Mitsugu Fujita, Chiami Moyama, Shota Ando, Hiromi Ii, Yasushi Kojima, Teruaki Fujishita, Masahiro Aoki, Hayato Takeuchi, Takumi Yamanaka, Yoshinobu Takahashi, Naoya Hashimoto, Susumu Nakata

    Cancer gene therapy   28 ( 12 )   1339 - 1352   2021年12月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The prognosis of glioblastoma remains poor despite intensive research efforts. Glioblastoma stem cells (GSCs) contribute to tumorigenesis, invasive capacity, and therapy resistance. Leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 5 (Lgr5), a stem cell marker, is involved in the maintenance of GSCs, although the properties of Lgr5-positive GSCs remain unclear. Here, the Sleeping-Beauty transposon-induced glioblastoma model was used in Lgr5-GFP knock-in mice identify GFP-positive cells in neurosphere cultures from mouse glioblastoma tissues. Global gene expression analysis showed that Gli2 was highly expressed in GFP-positive GSCs. Gli2 knockdown using lentiviral-mediated shRNA downregulated Hedgehog-related and Wnt signaling pathway-related genes, including Lgr5; suppressed tumor cell proliferation and invasion capacity; and induced apoptosis. Pharmacological Gli inhibition with GANT61 suppressed tumor cell proliferation. Silencing Gli2 suppressed the tumorigenicity of GSCs in an orthotopic transplantation model in vivo. These findings suggest that Gli2 affects the Hedgehog and Wnt pathways and plays an important role in GSC maintenance, suggesting Gli2 as a therapeutic target for glioblastoma treatment.

    DOI： 10.1038/s41417-020-00282-5

    PubMed

    researchmap

  • がん悪液質の評価と治療 がん悪液質の基礎的研究 招待

    青木正博, 小島康

    癌と化学療法   46 ( 12 )   1818 - 1822   2019年12月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語  

    PubMed

    J-GLOBAL

    researchmap

  • Stromal iodothyronine deiodinase 2 (DIO2) promotes the growth of intestinal tumors in ApcΔ716 mutant mice. 査読 国際誌

    Yasushi Kojima, Yuriko Kondo, Teruaki Fujishita, Emi Mishiro-Sato, Rie Kajino-Sakamoto, Makoto Mark Taketo, Masahiro Aoki

    Cancer science   110 ( 8 )   2520 - 2528   2019年8月

    　詳細を見る

    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Iodothyronine deiodinase 2 (DIO2) converts the prohormone thyroxine (T4) to bioactive T3 in peripheral tissues and thereby regulates local thyroid hormone (TH) levels. Although epidemiologic studies suggest the contribution of TH to the progression of colorectal cancer (CRC), the role of DIO2 in CRC remains elusive. Here we show that Dio2 is highly expressed in intestinal polyps of ApcΔ716 mice, a mouse model of familial adenomatous polyposis and early stage sporadic CRC. Laser capture microdissection and in situ hybridization analysis show almost exclusive expression of Dio2 in the stroma of ApcΔ716 polyps in the proximity of the COX-2-positive areas. Treatment with iopanoic acid, a deiodinase inhibitor, or chemical thyroidectomy suppresses tumor formation in ApcΔ716 mice, accompanied by reduced tumor cell proliferation and angiogenesis. Dio2 expression in ApcΔ716 polyps is strongly suppressed by treatment with the COX-2 inhibitor meloxicam. Analysis of The Cancer Genome Atlas data shows upregulation of DIO2 in CRC clinical samples and a close association of its expression pattern with the stromal component, consistently with almost exclusive expression of DIO2 in the stroma of human CRC as revealed by in situ hybridization. These results indicate essential roles of stromal DIO2 and thyroid hormone signaling in promoting the growth of intestinal tumors.

    DOI： 10.1111/cas.14100

    PubMed

    researchmap

  • Tumor microenvironment confers mTOR inhibitor resistance in invasive intestinal adenocarcinoma. 査読 国際誌

    T Fujishita, Y Kojima, R Kajino-Sakamoto, M M Taketo, M Aoki

    Oncogene   36 ( 46 )   6480 - 6489   2017年11月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Mechanistic target of rapamycin (mTOR) complex 1 (mTORC1) is frequently activated in cancers and can be counteracted with the clinical mTORC1 inhibitors everolimus and temsirolimus. Although mTORC1 and dual mTORC1/2 inhibitors are currently under development to treat various malignancies, the emergence of drug resistance has proven to be a major complication. Using the cis-Apc/Smad4 mouse model of locally invasive intestinal adenocarcinoma, we show that administration of everolimus or the dual mTORC1/2 inhibitor AZD8055 significantly reduces the growth of intestinal tumors. In contrast, although everolimus treatment at earlier phase of tumor progression delayed invasion of the tumors, both inhibitors exhibited little effect on blocking invasion of the tumors when administered later in their progression. Biochemical and immunohistochemical analyses revealed that treatment of cis-Apc/Smad4 mice with everolimus or AZD8055 induced marked increases in epidermal growth factor receptor (EGFR) and MEK/ERK signaling in tumor epithelial and stromal cells, respectively. Notably, co-administration of AZD8055 and the EGFR inhibitor erlotinib or the MEK inhibitor trametinib was sufficient to suppress tumor invasion in cis-Apc/Smad4 mice. These data indicate that mTOR inhibitor resistance in invasive intestinal tumors involves feedback signaling from both cancer epithelial and stromal cells, highlighting the role of tumor microenvironment in drug resistance, and support that simultaneous inhibition of mTOR and EGFR or MEK may be more effective in treating colon cancer.

    DOI： 10.1038/onc.2017.242

    PubMed

    researchmap

  • Global metabolic reprogramming of colorectal cancer occurs at adenoma stage and is induced by MYC. 査読 国際誌

    Kiyotoshi Satoh, Shinichi Yachida, Masahiro Sugimoto, Minoru Oshima, Toshitaka Nakagawa, Shintaro Akamoto, Sho Tabata, Kaori Saitoh, Keiko Kato, Saya Sato, Kaori Igarashi, Yumi Aizawa, Rie Kajino-Sakamoto, Yasushi Kojima, Teruaki Fujishita, Ayame Enomoto, Akiyoshi Hirayama, Takamasa Ishikawa, Makoto Mark Taketo, Yoshio Kushida, Reiji Haba, Keiichi Okano, Masaru Tomita, Yasuyuki Suzuki, Shinji Fukuda, Masahiro Aoki, Tomoyoshi Soga

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   114 ( 37 )   E7697-E7706   2017年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Cancer cells alter their metabolism for the production of precursors of macromolecules. However, the control mechanisms underlying this reprogramming are poorly understood. Here we show that metabolic reprogramming of colorectal cancer is caused chiefly by aberrant MYC expression. Multiomics-based analyses of paired normal and tumor tissues from 275 patients with colorectal cancer revealed that metabolic alterations occur at the adenoma stage of carcinogenesis, in a manner not associated with specific gene mutations involved in colorectal carcinogenesis. MYC expression induced at least 215 metabolic reactions by changing the expression levels of 121 metabolic genes and 39 transporter genes. Further, MYC negatively regulated the expression of genes involved in mitochondrial biogenesis and maintenance but positively regulated genes involved in DNA and histone methylation. Knockdown of MYC in colorectal cancer cells reset the altered metabolism and suppressed cell growth. Moreover, inhibition of MYC target pyrimidine synthesis genes such as CAD, UMPS, and CTPS blocked cell growth, and thus are potential targets for colorectal cancer therapy.

    DOI： 10.1073/pnas.1710366114

    PubMed

    researchmap

  • Association between ABCG2 and SLCO1B1 polymorphisms and adverse drug reactions to regorafenib: a preliminary study . 査読 国際誌

    Akimitsu Maeda, Hitoshi Ando, Takashi Ura, Azusa Komori, Ayako Hasegawa, Hiroya Taniguchi, Shigenori Kadowaki, Kei Muro, Masahiro Tajika, Makiko Kobara, Masahide Matsuzaki, Naoya Hashimoto, Mieko Maeda, Yasushi Kojima, Masahiro Aoki, Eisaku Kondo, Akiyoshi Mizutani, Akio Fujimura

    International journal of clinical pharmacology and therapeutics   55 ( 5 )   409 - 415   2017年5月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    OBJECTIVE: Due to the occurrence of severe adverse drug reactions to regorafenib, a drug used in cancer therapy, the identification of a predictive marker(s) is needed to increase the therapeutic applicability of this compound. We therefore investigated whether polymorphisms in the ABCG2 and SLCO1B genes are associated with adverse drug reactions to regorafenib. METHODS: For these analyses, 37 Japanese cancer patients were treated with regorafenib, genotyped for polymorphisms in ABCG2 and SLCO1B, and evaluated for drug-related adverse drug reactions. RESULTS: There was no association between the ABCG2 421C>A variant and adverse drug reactions to regorafenib. After treatment, the incidences of increased aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) as well as increased total bilirubin (grade ≥ 2) were 8%, 4%, and 12%, and 42%, 25%, and 25% among SLCO1B1*1b carriers and non-carriers, respectively. There were no significant associations between elevated ALT and bilirubin and the SLCO1B1*1b allele. However, there were significantly lower incidences of increased AST (8% vs. 42%) and anemia (16% vs. 50%) in SLCO1B1*1b carriers than in non-carriers. CONCLUSIONS: The absence of SLCO1B1*1b allele appears to be associated with the development of adverse drug reactions to regorafenib; however, further studies involving larger test groups and other populations are needed to confirm these findings.
.

    DOI： 10.5414/CP202788

    PubMed

    researchmap

  • Antitumor activity of the MEK inhibitor trametinib on intestinal polyp formation in Apc(Δ716) mice involves stromal COX-2. 査読 国際誌

    Teruaki Fujishita, Rie Kajino-Sakamoto, Yasushi Kojima, Makoto Mark Taketo, Masahiro Aoki

    Cancer science   106 ( 6 )   692 - 699   2015年6月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Extracellular signal-regulated kinase is an MAPK that is most closely associated with cell proliferation, and the MEK/ERK signaling pathway is implicated in various human cancers. Although epidermal growth factor receptor, KRAS, and BRAF are considered major targets for colon cancer treatment, the precise roles of the MEK/ERK pathway, one of their major downstream effectors, during colon cancer development remain to be determined. Using Apc(Δ716) mice, a mouse model of familial adenomatous polyposis and early-stage sporadic colon cancer formation, we show that MEK/ERK signaling is activated not only in adenoma epithelial cells, but also in tumor stromal cells including fibroblasts and vascular endothelial cells. Eight-week treatment of Apc(Δ716) mice with trametinib, a small-molecule MEK inhibitor, significantly reduced the number of polyps in the large size class, accompanied by reduced angiogenesis and tumor cell proliferation. Trametinib treatment reduced the COX-2 level in Apc(Δ716) tumors in vivo and in primary culture of intestinal fibroblasts in vitro. Antibody array analysis revealed that trametinib and the COX-2 inhibitor rofecoxib both reduced the level of CCL2, a chemokine known to be essential for the growth of Apc mutant polyps, in intestinal fibroblasts in vitro. Consistently, trametinib treatment reduced the Ccl2 mRNA level in Apc(Δ716) tumors in vivo. These results suggest that MEK/ERK signaling plays key roles in intestinal adenoma formation in Apc(Δ716) mice, at least in part, through COX-2 induction in tumor stromal cells.

    DOI： 10.1111/cas.12670

    PubMed

    researchmap

  • Autocrine TGF-beta and stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) signaling drives the evolution of tumor-promoting mammary stromal myofibroblasts. 査読 国際誌

    Yasushi Kojima, Ahmet Acar, Elinor Ng Eaton, Kieran T Mellody, Christina Scheel, Ittai Ben-Porath, Tamer T Onder, Zhigang C Wang, Andrea L Richardson, Robert A Weinberg, Akira Orimo

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   107 ( 46 )   20009 - 14   2010年11月

    　詳細を見る

    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Much interest is currently focused on the emerging role of tumor-stroma interactions essential for supporting tumor progression. Carcinoma-associated fibroblasts (CAFs), frequently present in the stroma of human breast carcinomas, include a large number of myofibroblasts, a hallmark of activated fibroblasts. These fibroblasts have an ability to substantially promote tumorigenesis. However, the precise cellular origins of CAFs and the molecular mechanisms by which these cells evolve into tumor-promoting myofibroblasts remain unclear. Using a coimplantation breast tumor xenograft model, we show that resident human mammary fibroblasts progressively convert into CAF myofibroblasts during the course of tumor progression. These cells increasingly acquire two autocrine signaling loops, mediated by TGF-β and SDF-1 cytokines, which both act in autostimulatory and cross-communicating fashions. These autocrine-signaling loops initiate and maintain the differentiation of fibroblasts into myofibroblasts and the concurrent tumor-promoting phenotype. Collectively, these findings indicate that the establishment of the self-sustaining TGF-β and SDF-1 autocrine signaling gives rise to tumor-promoting CAF myofibroblasts during tumor progression. This autocrine-signaling mechanism may prove to be an attractive therapeutic target to block the evolution of tumor-promoting CAFs.

    DOI： 10.1073/pnas.1013805107

    PubMed

    researchmap

  • LKB1 suppresses p21-activated kinase-1 (PAK1) by phosphorylation of Thr109 in the p21-binding domain. 国際誌

    Atsuko Deguchi, Hiroyuki Miyoshi, Yasushi Kojima, Katsuya Okawa, Masahiro Aoki, Makoto M Taketo

    The Journal of biological chemistry   285 ( 24 )   18283 - 90   2010年6月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The serine/threonine protein kinase LKB1 is a tumor suppressor gene mutated in Peutz-Jeghers syndrome patients. The mutations are found also in several types of sporadic cancer. Although LKB1 is implicated in suppression of cell growth and metastasis, the detailed mechanisms have not yet been elucidated. In this study, we investigated the effect of LKB1 on cell motility, whose acquisition occurs in early metastasis. The knockdown of LKB1 enhanced cell migration and PAK1 activity in human colon cancer HCT116 cells, whereas forced expression of LKB1 in Lkb1-null mouse embryonic fibroblasts suppressed PAK1 activity and PAK1-mediated cell migration simultaneously. Notably, LKB1 directly phosphorylated PAK1 at Thr(109) in the p21-binding domain in vitro. The phosphomimetic T109E mutant showed significantly lower protein kinase activity than wild-type PAK1, suggesting that the phosphorylation at Thr(109) by LKB1 was responsible for suppression of PAK1. Consistently, the nonphosphorylatable T109A mutant was resistant to suppression by LKB1. Furthermore, we found that PAK1 was activated in the hepatocellular carcinomas and the precancerous liver lesions of Lkb1(+/-) mice. Taken together, these results suggest that PAK1 is a direct downstream target of LKB1 and plays an essential role in LKB1-induced suppression of cell migration.

    DOI： 10.1074/jbc.M109.079137

    PubMed

    researchmap

  • Hepatocellular carcinoma development induced by conditional beta-catenin activation in Lkb1+/- mice. 査読 国際誌

    Hiroyuki Miyoshi, Atsuko Deguchi, Masayuki Nakau, Yasushi Kojima, Akira Mori, Masanobu Oshima, Masahiro Aoki, Makoto Mark Taketo

    Cancer science   100 ( 11 )   2046 - 53   2009年11月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The development of hepatocellular carcinomas (HCC) appears to be a multistep process that takes several decades in humans. However, the identities of specific gene alterations and their contribution to HCC pathogenesis remain poorly understood. We previously reported that Lkb1(+/-) mice spontaneously develop multiple hepatic nodular foci (NdFc) followed by HCC, and that the conditional activation of beta-catenin in Catnb(lox(ex3)) mouse livers alone does not cause tumor formation. We show here that the conditional activation of beta-catenin accelerates HCC development in Catnb(+/lox(ex3))Lkb1(+/-) compound mutant mice, affecting displastic hepatocytes in NdFc that suffered LOH at the Lkb1 locus. We further show that beta-catnin activation provides HCC with a growth advantage as well as transplantability. These results suggest that the loss of Lkb1 contributes to the formation of dysplastic NdFc, and that Wnt signaling activation is involved in ensuing progression toward HCC. A combination of these sequential changes can be a practical model for a subset of human HCC.

    DOI： 10.1111/j.1349-7006.2009.01284.x

    PubMed

    researchmap

  • Suppression of tubulin polymerization by the LKB1-microtubule-associated protein/microtubule affinity-regulating kinase signaling. 査読 国際誌

    Yasushi Kojima, Hiroyuki Miyoshi, Hans C Clevers, Masanobu Oshima, Masahiro Aoki, Makoto M Taketo

    The Journal of biological chemistry   282 ( 32 )   23532 - 40   2007年8月

    　詳細を見る

    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    LKB1, a tumor suppressor gene mutated in the Peutz-Jeghers syndrome, encodes a serine/threonine protein kinase. Recent biochemical studies have shown that LKB1 activates 14 AMP-activated protein kinase-related kinases including MARKs (microtubule-associated protein/microtubule affinity-regulating kinases) that regulate microtubule dynamics. Here we show in vitro that LKB1 phosphorylates and activates MARK2, which in turn phosphorylates microtubule-associated protein Tau at the KXGS motif and suppresses tubulin polymerization. In cells, forced expression of LKB1 suppresses microtubule regrowth, whereas LKB1 knockdown accelerates it. We further show that the phosphorylation of Tau by the LKB1-MARK signaling triggers proteasome-mediated degradation of Tau. These results indicate that LKB1 is involved in the regulation of microtubule dynamics through the activation of MARKs.

    PubMed

    researchmap

  • Accelerated onsets of gastric hamartomas and hepatic adenomas/carcinomas in Lkb1+/-p53-/- compound mutant mice. 査読 国際誌

    H Takeda, H Miyoshi, Y Kojima, M Oshima, M M Taketo

    Oncogene   25 ( 12 )   1816 - 20   2006年3月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Germline mutations in the LKB1 gene are responsible for Peutz-Jeghers syndrome (PJS), which is characterized by gastrointestinal hamartomas and increasing risk of cancer. Mice with Lkb1(+/-) mutation develop gastric hamartomas after >20 weeks of age, and hepatocellular adenomas and carcinomas >30 weeks. It has been reported that, in PJS patients, carcinomas progressed from hamartomas contain p53 mutations, and that LKB1 regulates p53-dependent apoptosis. To investigate the roles of LKB1 and p53 mutations in tumorigenesis, we constructed compound mutant mice of Lkb1 and p53 genes. In the Lkb1(+/-)p53(-/-) mice, formation of gastric hamartomas and hepatic tumors was accelerated. However, histopathology of hamartomas was similar between Lkb1(+/-)p53(-/-) and Lkb1(+/-) mice, and Lkb1 genotype remained heterozygous, suggesting that the p53 mutation affected hamartoma initiation. Contrary to the heterozygous hamartomas in the stomach and duodenum, the hepatic adenomas in Lkb1(+/-)p53(-/-) mice showed loss of Lkb1 heterozygosity (LOH), suggesting that lack of p53 stimulated Lkb1 LOH and tumor initiation in the liver. Taken together, these results indicate that lack of p53 causes earlier onsets of gastric hamartomas and hepatic tumors in Lkb1(+/-)p53(-/-) mice.

    PubMed

    researchmap

▼全件表示

MISC

  • がん悪液質代謝変化における肝臓におけるビタミンB群と関連酵素の化学量論的相互作用

    小島康, 三城恵美, 藤下晃章, 梶野リエ, 武藤誠, 曽我朋義, 青木正博

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)   83rd   2024年

    　詳細を見る

  • がん悪液質の病態解明を目指したメタボローム・プロテオームの融合解析

    三城恵美, 三城恵美, 小島康, 曽我朋義, 青木正博

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2024 (Web)   2024年

    　詳細を見る

  • がん悪液質とNAD代謝

    青木正博, 曽我朋義, 小島康

    がんと代謝研究会プログラム&抄録集   10th   2024年

    　詳細を見る

  • NAD代謝と悪液質

    青木正博, 青木正博, 曽我朋義, 小島康

    日本生化学会大会(Web)   97th   2024年

    　詳細を見る

  • Abstracts

    Abstract Proceedings of, h, Cancer Cachexia Conference, September, Edinburgh

    Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle   14 ( S1 )   3 - 59   2023年9月

    　詳細を見る

    出版者・発行元：Wiley  

    DOI： 10.1002/jcsm.13325

    researchmap

  • がん悪液質における肝臓代謝変化の特徴

    小島 康, 三城 恵美, 武藤 誠, 曽我 朋義, 青木 正博

    日本癌学会学術総会抄録集(Web) 82st   82回   229 - 229   2023年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語  

    J-GLOBAL

    researchmap

  • がん悪液質の病態生理解明と治療戦略の基盤構築 マウスモデルを用いた網羅的解析

    小島康, 三城恵美, 藤下晃章, 梶野リエ, 曽我朋義, 武藤誠, 青木正博

    愛知県がんセンター年報(Web)   ( 59 )   2023年

    　詳細を見る

  • がん悪液質における全身性代謝異常の解析

    青木正博, 青木正博, 曽我朋義, 小島康

    がんと代謝研究会プログラム&抄録集   9th   2023年

    　詳細を見る

  • 転移の分子メカニズムの解明と予防・治療標的の探索 トランスポゾンを用いた大腸がん転移制御因子の同定

    藤下晃章, 梶野リエ, 小島康, 山口類, 青木正博

    愛知県がんセンター年報(Web)   ( 59 )   2023年

    　詳細を見る

  • 転移の分子メカニズムの解明と予防・治療標的の探索 大腸がん自然発症・転移モデルを用いた転移メカニズムの解明と治療標的の同定

    藤下晃章, 三城恵美, 梶野リエ, 小島康, 山口類, 武藤誠, 青木正博

    愛知県がんセンター年報(Web)   ( 59 )   2023年

    　詳細を見る

  • がん悪液質のメタボロームおよびプロテオーム

    小島康, 三城恵美, 武藤誠, 曽我朋義, 青木正博

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)   81st   P - 3019   2022年

    　詳細を見る

    記述言語：英語  

    J-GLOBAL

    researchmap

  • メタボロミクス・プロテオミクスを用いたがん悪液質に伴う代謝異常の解析

    青木正博, 小島康, 曽我朋義

    がんと代謝研究会プログラム&抄録集   8th   2022年

    　詳細を見る

  • がん悪液質の病態生理解明と治療戦略の基盤構築 マウスモデルを用いた網羅的解析

    小島康, 三城恵美, 藤下晃章, 梶野リエ, 曽我朋義, 武藤誠, 青木正博

    愛知県がんセンター年報(Web)   ( 58 )   2022年

    　詳細を見る

  • 転移の分子メカニズムの解明と予防・治療標的の探索 トランスポゾンを用いた大腸がん転移制御因子の同定

    藤下晃章, 梶野リエ, 小島康, 山口類, 青木正博

    愛知県がんセンター年報(Web)   ( 58 )   2022年

    　詳細を見る

  • 転移の分子メカニズムの解明と予防・治療標的の探索 大腸がん自然発症・転移モデルを用いた転移メカニズムの解明と治療標的の同定

    藤下晃章, 三城恵美, 梶野リエ, 小島康, 山口類, 武藤誠, 青木正博

    愛知県がんセンター年報(Web)   ( 58 )   2022年

    　詳細を見る

  • 大腸腫瘍組織における翻訳後修飾変化の解析

    三城恵美, 藤下晃章, 小島康, 梶野リエ, 田中努, 田近正洋, 青木正博

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2021 (CD-ROM)   2021年

    　詳細を見る

  • デュアルオミクス解析で明らかとなったがん悪液質に伴う肝臓の代謝変化の概要

    青木正博, 三城恵美, 曽我朋義, 小島康

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)   80th   [S6 - 5]   2021年

    　詳細を見る

    記述言語：英語  

    J-GLOBAL

    researchmap

  • がん悪液質の病態生理解明と治療戦略の基盤構築 マウスモデルを用いた網羅的解析

    小島康, 三城恵美, 藤下晃章, 梶野リエ, 曽我朋義, 武藤誠, 青木正博

    愛知県がんセンター年報(Web)   ( 57 )   2021年

    　詳細を見る

  • 転移の分子メカニズムの解明と予防・治療標的の探索 トランスポゾンを用いた大腸がん転移制御因子の同定

    藤下晃章, 梶野リエ, 小島康, 山口類, 青木正博

    愛知県がんセンター年報(Web)   ( 57 )   2021年

    　詳細を見る

  • 転移の分子メカニズムの解明と予防・治療標的の探索 大腸がん自然発症・転移モデルを用いた転移メカニズムの解明と治療標的の同定

    藤下晃章, 三城恵美, 梶野リエ, 小島康, 山口類, 青木正博

    愛知県がんセンター年報(Web)   ( 57 )   2021年

    　詳細を見る

  • 腸管腫瘍形成におけるDio2(2型脱ヨード酵素)の生物学的役割(The biological roles of Dio2(iodothyronine deiodinase 2) in intestinal tumorigenesis)

    小島 康, 藤下 晃章, 梶野 リエ, 三城 恵美, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   78回   P - 3012   2019年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

    researchmap

  • cis-Apc/Smad4マウスのMEK阻害薬抵抗性腸管腺がんにおけるInpp5fタンパクの発現低下

    藤下晃章, 三城恵美, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)   78th   2019年

    　詳細を見る

  • がんの転移における腫瘍微小環境の役割(The roles of tumor microenvironment in cancer metastasis)

    青木 正博, 前田 亮, 小島 康, 佐久間 圭一朗

    日本癌学会総会記事   77回   272 - 272   2018年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本癌学会  

    researchmap

  • 大腸がん形成におけるDio2の役割(Roles of Dio2 (deiodinase, iodothyronine, type II) in colorectal tumorigenesis)

    小島 康, 藤下 晃章, 三城 恵美, 梶野 リエ, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   77回   400 - 400   2018年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

    researchmap

  • 大腸がんのmTOR阻害薬抵抗性獲得にヒスタミンが関与している(Involvement of histamine in the invasion of mTOR-inhibitor resistant intestinal tumors)

    藤下 晃章, 小島 康, 三城 恵美, 曽我 朋義, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   77回   645 - 645   2018年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本癌学会  

    researchmap

  • がん悪液質の病態生理解明を目指した研究

    小島康, 曽我朋義, 青木正博

    がんと代謝研究会プログラム&抄録集   6th   2018年

    　詳細を見る

  • MYCによる大腸がんの代謝リプログラミング

    佐藤清敏, 佐藤清敏, 谷内田真一, 杉本昌弘, 杉本昌弘, 田畑祥, 田畑祥, 梶野リエ, 小島康, 藤下晃章, 平山明由, 平山明由, 青木正博, 曽我朋義, 曽我朋義

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   41st   2018年

    　詳細を見る

  • がん代謝にもとづく生物像の理解(代謝ネットワーク) がん悪液質マウスモデルにおける全身的代謝異常

    青木 正博, 小島 康, 曽我 朋義

    日本癌学会総会記事   76回   S3 - 7   2017年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本癌学会  

    researchmap

  • 腸管腫瘍の薬剤抵抗性獲得におけるEGF受容体の役割

    藤下 晃章, 津田 都子, 小島 康, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   76回   P - 1010   2017年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本癌学会  

    researchmap

  • 新規がん悪液質マウスモデルの表現型解析

    小島 康, 曽我 朋義, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   76回   P - 1192   2017年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本癌学会  

    researchmap

  • 大腸がん代謝のマルチオミックス解析

    佐藤清敏, 谷内田真一, 杉本昌弘, 田畑祥, 梶野リエ, 小島康, 平山明由, 青木正博, 曽我朋義

    がんと代謝研究会プログラム&抄録集   5th   2017年

    　詳細を見る

  • がん悪液質の代謝異常

    青木正博, 小島康, 曽我朋義

    がんと代謝研究会プログラム&抄録集   5th   2017年

    　詳細を見る

  • II型脱ヨード酵素の大腸がん進展における役割

    小島 康, 今度 ゆり子, 藤下 晃章, 梶野 リエ, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   75回   P - 2004   2016年10月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

    researchmap

  • レゴラフェニブの肝障害に及ぼすSLCO1B1とABCG2遺伝子多型の影響

    前田 章光, 安藤 仁, 宇良 敬, 室 圭, 長谷川 彩子, 松崎 雅英, 小島 康, 青木 正博, 小原 真紀子, 水野 靖也, 藤村 昭夫

    臨床薬理   47 ( Suppl. )   S202 - S202   2016年10月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本臨床薬理学会  

    researchmap

  • がん微小環境は浸潤性腸がんのmTOR阻害薬抵抗性獲得に関与する

    藤下 晃章, 梶野 リエ, 小島 康, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   75回   E - 2015   2016年10月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本癌学会  

    researchmap

  • 腸管腫瘍形成における甲状腺ホルモンの役割

    小島 康, オリム・フローレンス, 藤下 晃章, 武藤 誠, 青木 正博

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   88回・38回   [1P1071] - [1P1071]   2015年12月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

    researchmap

  • 腸管腫瘍形成におけるJNK-mTORC1経路活性化機序の解析

    梶野 リエ, 藤下 晃章, 小島 康, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   74回   P - 3004   2015年10月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

    researchmap

  • 悪液質の診断基準の確立を目指した萌芽的研究

    小島 康

    医科学応用研究財団研究報告   32   165 - 169   2015年2月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公財)鈴木謙三記念医科学応用研究財団  

    researchmap

  • EGF受容体の活性化は大腸がんモデルマウスの大腸がんにmTORキナーゼ阻害薬に対する耐性をもたらす(EGFR activation confers resistance to the mTOR kinase inhibitor AZD8055 in an intestinal adenocarcinoma mouse model)

    藤下 晃章, 小島 康, 梶野 リエ, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   73回   P - 2050   2014年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

    researchmap

  • 腸管腫瘍形成におけるJNK-mTORC1経路活性化機序の解析(Analysis of the mechanisms of JNK-mTORC1 pathway activation during intestinal tumorigenesis)

    梶野 リエ, 藤下 晃章, 小島 康, 武藤 誠, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   73回   P - 3039   2014年9月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

    researchmap

  • Apc<sup>+/Δ716</sup>マウスの腸管腫瘍におけるJNK-mTORC1経路活性化機序の解析

    梶野リエ, 藤下晃章, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   37th   2014年

    　詳細を見る

  • 日本人胃がん患者の体組成変化(Relationships between body composition and prognoses in Japanese patients with gastric cancer)

    小島 康, 松尾 恵太郎, 伊藤 秀美, 細野 覚代, 田中 英夫, 青木 正博

    日本癌学会総会記事   72回   508 - 508   2013年10月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本癌学会  

    researchmap

▼全件表示

受賞

  • 第1回 がんと代謝研究会・若手の会 優秀賞

    2018年1月  

    　詳細を見る

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 代謝異常関連脂肪肝炎（MASH）の新規血液バイオマーカーの開発

    2026年3月 - 2027年3月

    公益財団法人高松宮妃癌研究基金  助成金

    小島康, 三城恵美

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • がん悪液質の病態生理解明

    研究課題/領域番号：25K03058  2025年4月 - 2029年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    小島康, 三城恵美

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    配分額：18850000円 （ 直接経費：14500000円 、 間接経費：4350000円 ）

    researchmap

  • 大腸がん幹細胞の未分化性維持機構の解明

    研究課題/領域番号：25K02524  2025年4月 - 2028年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    青木正博, 三城恵美, 梶野リエ, 小島康, 藤下晃章

    　 詳細を見る

    配分額：18850000円 （ 直接経費：14500000円 、 間接経費：4350000円 ）

    researchmap

  • 代謝異常関連脂肪肝炎(MASH)の血液診断バイオマーカーの開発

    2025年4月 - 2026年3月

    公益財団法人冲中記念成人病研究所  助成金 

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • 肝臓脂質代謝検査方法の開発

    2025年4月 - 2026年3月

    公益財団法人小柳財団  助成金 

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • がん悪液質患者のQOLの向上を目指した医療技術の開発

    2024年12月 - 2025年12月

    公益財団法人鈴木謙三記念医科学応用研究財団  研究助成金 

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • 新規代謝異常関連脂肪性肝疾患(MAFLD)バイマーカーの開発

    2024年10月 - 2025年9月

    公益信託タニタ健康体重基金  研究助成金 

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • 新規がん支持療法の開発

    2024年10月

    公益財団法人日本対がん協会  2024年度リレー・フォー・ライフ・ジャパン 「プロジェクト未来」研究助成 

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • 担がんマウスにおける腎臓代謝学的変化の解明

    2024年7月 - 2025年3月

    公益信託 第24回日本医学会総会記念医学振興基金  助成金 

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • 肝臓NAD代謝を標的とした新規がん悪液質治療薬の開発研究

    2023年7月 - 2024年3月

    公益財団法人 愛知県がん研究振興会  第48回がんその他の悪性新生物研究助成金 

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • 転移性大腸がんの幹細胞性を維持する分子機構の解明

    研究課題/領域番号：22H02909  2022年4月 - 2025年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    青木正博, 三城恵美, 梶野リエ, 小島康, 藤下晃章

    　 詳細を見る

    担当区分：研究分担者 

    配分額：17290000円 （ 直接経費：13300000円 、 間接経費：3990000円 ）

    researchmap

  • 臨床応用を指向したがん悪液質病態解明

    研究課題/領域番号：21K07140  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    小島康, 三城恵美

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    配分額：4290000円 （ 直接経費：3300000円 、 間接経費：990000円 ）

    researchmap

  • がん悪液質の新規治療法開発

    2020年3月 - 2021年2月

    公益財団法人 那古野医学振興会  令和元年度（第50回）研究奨励金  研究奨励金

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • マウスモデルを用いた大腸がん転移の分子機序解明と予防・治療標的の同定

    研究課題/領域番号：18H02686  2018年4月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    青木正博, 三城恵美, 梶野リエ, 小島康, 藤下晃章, 佐久間圭一朗

    　 詳細を見る

    担当区分：研究分担者 

    配分額：17160000円 （ 直接経費：13200000円 、 間接経費：3960000円 ）

    ①HNRNPLLの下流標的分子および発現制御機構の解明
    HNRNPLLのスプライシング標的遺伝子CTNND1 (p120 cateninをコード）についてヒト大腸がん細胞株を用いて検討し、HNRNPLLがエクソン20(エクソンB)のinclusionを促進することを見出した。エクソン20は核外移行シグナル配列(NES)を内包し、エクソン20を含むアイソフォーム3ABの一部が核に局在する一方、エクソン20を含まないアイソフォーム3Aは核に局在しないことを確認した。また、大腸がん臨床検体の浸潤先端においてp120 cateninが核に局在するがん細胞が一部存在することを見出した。一方、HNRNPLLの転写調節機構については、関与する転写因子の候補を7つ同定した。shRNAまたはsiRNAによるノックダウン効率が不十分であったため、CRISPR-Cas9システムを用いてノックアウト細胞を作成中である。
    ②新規大腸がん自然転移モデルを用いたマルチオミクス解析による転移機構の解明
    大腸がん自然転移モデルである villin-CreERT2;Ctnnb+/loxEX3;Kras+/LSLG12D;Trp53lox/lox;Smad4lox/lox複合変異マウス(VCKPSマウス)の原発巣と肝転移巣、 および周辺の腸管正常部と肝臓正常部を用いて、比較定量プロテオーム解析とサイトカインアレイ解析を実施し、大腸がん原発巣と転移巣で発現が上昇しているタンパクを複数同定した。特にプロテオーム解析で同定したFHL2やHMGA2は、その発現が大腸がん患者の予後や転移と相関することが既に報告されており、臨床検体を用いた解析によりこれらの発現が肝転移巣で上昇していることを確認できた。この結果は我々の大腸がん自然転移モデルの臨床的妥当性を担保するものであり、引き続き同定したタンパクの転移における役割を検証する。

    researchmap

  • 臨床応用を指向した大腸がん進展における甲状腺ホルモンの役割の解明

    研究課題/領域番号：17K07191  2017年4月 - 2020年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    配分額：4810000円 （ 直接経費：3700000円 、 間接経費：1110000円 ）

    現在、大腸がんは、日本で最も罹患数の多いがんであるが、進行大腸がんは既存の治療法に抵抗性を示すことが多く、大腸がんの新機軸の予防・治療法の開発は急務である。疫学研究により、甲状腺ホルモン異常と大腸がんとの間に因果関係がある可能性が浮上している。消化器系は、甲状腺ホルモンの強い制御を受けていることが知られている。しかしながら、大腸がんの進展における甲状腺ホルモンの役割については、様々な研究が行われているものの、現在に至るまで体系的な知見は得られていない。甲状腺ホルモンは、細胞の代謝、成長、増殖の基本的制御に関与する。甲状腺ホルモン分子の特徴は、ヨウ素分子を含むことであり、甲状腺ホルモンの活性は、脱ヨウ素酵素による脱ヨード反応により制御されている。1型および2型脱ヨウ素酵素（DIO1、DIO2）は、甲状腺から放出された低活性型であるthyroxine(T4)を、末梢組織において高活性型であるtriiodothyronine(T3)に変換する。T3は、核内ホルモン受容体であるTHRAおよびTHRBと結合して、その作用を発揮する。活性化されたT3は、3型脱ヨウ素酵素（DIO3）により不活化される。DIO1は、肝臓および腎臓に特異的に発現し、DIO2およびDIO3は、さまざまな臓器で発現していることが報告されている。本研究では、大腸がんモデルマウスのApcΔ716変異マウスを用いて、DIO2の腸管腫瘍形成に与える役割について検討を加えて、将来的に新基軸の大腸がん予防法や治療法の開発を指向している。

    researchmap

  • 大腸で再現性よく腫瘍を発生するマウスモデルの作出

    研究課題/領域番号：15K14392  2015年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究  挑戦的萌芽研究

    小島康, ORIM FLORENCE

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    配分額：3900000円 （ 直接経費：3000000円 、 間接経費：900000円 ）

    現在、使用されている「大腸がんマウスモデル」は、小腸病変が大部分で、大腸病変は僅かしか発生しないという大きな問題点が存在する。本研究では、この問題を解決するため、大腸に再現性よく腫瘍を発生するマウスモデルの作出を目指した。公共データベースのアレイデータなどを組み合わせて解析して、大腸上皮幹細胞で高発現している可能性がある27個の遺伝子を絞り込んだ。リアルタイムPCRの結果や文献的検討なども加え、特にAqp4に注目して、Aqp4プロモーター下流にタモキシフェン誘導クレリコンビナーゼを導入したトランスジェニックマウスの作出を開始した。現在、その遺伝子改変を進めている。

    researchmap

  • マウスモデルを用いた大腸がん転移機構の解明

    研究課題/領域番号：26290045  2014年4月 - 2018年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    青木正博, 梶野リエ, 小島康, 藤下晃章, 佐久間圭一朗, 竹田潤二

    　 詳細を見る

    配分額：16640000円 （ 直接経費：12800000円 、 間接経費：3840000円 ）

    本研究では、マウス生体での機能に基づいた探索により大腸がんの転移制御因子の同定を試み、HNRNPLLというRNA結合タンパクを見出した。大腸がん細胞でHNRNPLLの発現を低下させると転移能や浸潤能が亢進した。さらにHNRNPLLは、(1) CD44というタンパクをコードするpre-mRNAの選択的スプライシングを調節して大腸がん細胞の浸潤を抑制すること、(2) 大腸がん細胞の上皮間葉転換の際に発現が低下すること、(3) DNA複製因子をコードするmRNAの安定性を高めて大腸がん細胞の増殖を促進することを明らかにした。

    researchmap

  • マウス生体を用いたがん転移抑制因子スクリーニング系の確立

    研究課題/領域番号：24650627  2012年4月 - 2014年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究  挑戦的萌芽研究

    青木正博, 佐久間圭一朗, 小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究分担者 

    配分額：3900000円 （ 直接経費：3000000円 、 間接経費：900000円 ）

    がんの転移は複雑な過程であり、その分子機構の詳細は不明である。本研究では、転移抑制因子を生体レベルでスクリーニングする手法を開発した。マウス大腸がん細胞株CMT93にレンチウイルスshRNAライブラリーを感染させ、同系マウスの直腸粘膜下に接種した。約10週後に転移巣からゲノムDNAを抽出、PCR増幅したベクター内フラグメントの塩基配列から標的遺伝子の候補を同定した。得られた11個の転移抑制因子候補の中で、まず選択的スプライシングへの関与が示唆されるHnrpllに着目して転移抑制能の検証を進めており、HnrpllのノックダウンによりCMT93の増殖能が有意に亢進する結果を得ている。

    researchmap

  • 悪液質の診断基準の確立を目指した萌芽的研究

    研究課題/領域番号：12-035  2012年 - 2013年

    公益財団法人 鈴木謙三記念医科学応用研究財団  研究助成金 

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    researchmap

  • 核膜孔複合体と核ラミナの腸管腫瘍形成における役割

    研究課題/領域番号：23800077  2011年 - 2012年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    小島康

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    配分額：3250000円 （ 直接経費：2500000円 、 間接経費：750000円 ）

    大腸がんの進展にともない核膜孔複合体の構成成分であるNup88と核ラミナの構成成分であるLamin A/Cの発現上昇が認められ、それらは予後不良のマーカーとなることが報告されている。本研究課題では、Nup88とLamin A/Cの発現量とWntシグナル経路の関係について検討した。現在までのところ、WntシグナルがNup88とLamin A/Cの発現量に影響をあたえることを示唆する所見は認められなかった。

    researchmap

▼全件表示

講演・口頭発表等

  • 補酵素-酵素ストイキオメトリーに基づく細胞内恒常性の定量的理解

    小島康, 三城恵美, 藤下晃章, 梶野リエ, 曽我朋義, 青木正博

    第48 回日本分子生物学会 公募シンポジウムおよびポスター 横浜  2025年12月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年12月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

    researchmap

  • 化合物スクリーニングによる大腸がん幹細胞性を制御する新規シグナ ル経路の同定

    牛燕清, 藤下晃章, 小島康, 梶野リエ, 三城恵美, 武藤誠, 青木正博

    第84回 日本癌学会学術総会 金沢 ポスター  2025年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 転移性大腸がんのがん幹細胞性を制御する Rho シグナル経路

    藤下晃章, 三城恵美, 牛燕清, 梶野リエ, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第84回 日本癌学会学術総会 金沢 一般口頭  2025年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年9月

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • 大腸がんの進行における MyD88 および関連因子の役割の解明

    梶野リエ, 藤下晃章, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第84回 日本癌学会学術総会 金沢 ポスター  2025年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • マルチオミクス解析によって明らかとなったがんカへキシア（悪液質）の全身性代謝異常 招待

    青木正博, 曽我朋義, 小島康

    第84回 日本癌学会学術総会 金沢 一般口頭 招待  2025年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年9月

    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

    researchmap

  • 血漿タンパク質のリジンアシル化修飾：がん悪液質の新規バイオマー カー候補

    小島康, 三城恵美, 藤下晃章, 梶野リエ, 武藤誠, 曽我朋義, 青木正博

    第84回 日本癌学会学術総会 金沢 ポスター  2025年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 浸潤性大腸がんは肥満細胞由来のヒスタミンにより mTOR 阻害薬に 対する抵抗性を獲得する

    劉宇文, 藤下晃章, 小島康, 梶野リエ, 三城恵美, 曽我朋義, 武藤誠, 青木正博

    第84回 日本癌学会学術総会 金沢 一般口頭  2025年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年9月

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • がん悪液質の新規バイオマーカー候補としての血漿タンパク質のリジンアシル化修飾

    三城恵美, 小島康, 曽我朋義, 青木正博

    第50回 日本医用マススペクトル学会年会 愛知県・修文大学 ポスター  2025年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 低栄養症候群である「がん悪液質」の病態解析

    小島康

    ITbM/GTRコンソーシアム 2024年度 第14回ワークショップ 名古屋大学 ワークショップ（指名）  2024年11月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2024年11月

    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    researchmap

  • がん悪液質代謝変化における肝臓におけるビタミンB群と関連酵素の化学量論的相互作用

    小島康, 三城恵美, 藤下晃章, 梶野リエ, 武藤誠, 曽我朋義, 青木正博

    第83回 日本癌学会学術総会 福岡 ポスター  2024年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2024年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • がん悪液質の病態解明を目指したメタボローム・プロテオームの融合解析

    三城恵美, 小島康, 曽我朋義, 青木正博

    日本プロテオーム学会2024年大会 青森 一般口頭  2024年6月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2024年6月

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • がん悪液質における肝臓代謝変化の特徴

    小島康, 三城恵美, 武藤誠, 曽我朋義, 青木正博

    第82回 日本癌学会学術総会 横浜 ポスター  2023年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2023年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • がん悪液質における全身性代謝異常の解析

    青木正博, 曽我朋義, 小島康

    第9回 がんと代謝研究会 in 松山 ポスター  2023年5月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2023年5月 - 2023年6月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • がん悪液質のメタボロームおよびプロテオーム

    小島康, 三城恵美, 武藤誠, 曽我朋義, 青木正博

    第81回 日本癌学会学術総会 横浜 ポスター  2022年10月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2022年9月 - 2022年10月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • メタボロミクス・プロテオミクスを用いたがん悪液質に伴う代謝異常の解析 招待

    青木正博, 小島康, 曽我朋義

    第8回 がんと代謝研究会 in 佐渡 シンポジウム（指名・招待）  2022年7月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2022年7月

    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    researchmap

  • 大腸腫瘍組織における翻訳後修飾変化の解析

    三城恵美, 藤下晃章, 小島康, 梶野リエ, 田中努, 田近正洋, 青木正博

    日本プロテオーム学会 2021年大会 徳島 一般口頭  2021年7月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2021年7月

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • 腸管腫瘍形成におけるDio2(2型脱ヨード酵素)の生物学的役割

    小島康, 藤下晃章, 梶野リエ, 三城恵美, 武藤誠, 青木正博

    第78回 日本癌学会学術総会 京都 ポスター  2019年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2019年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • cis-Apc/Smad4マウスのMEK阻害薬抵抗性腸管腺がんにおけるInpp5fタンパクの発現低下

    藤下晃章, 三城恵美, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第78回 日本癌学会学術総会 京都 ポスター  2019年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2019年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • Roles of Dio2 (deiodinase, iodothyronine, type II) in colorectal tumorigenesis

    小島康

    第11回NAGOYAグローバルリトリート 大府 ポスター  2019年2月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2019年2月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • MYCによる大腸がんの代謝リプログラミング

    佐藤清敏, 谷内田真一, 杉本昌弘, 田畑祥, 梶野リエ, 小島康, 藤下晃章, 平山明由, 青木正博, 曽我朋義

    第41回 日本分子生物学会年会 横浜 ワークショップ（指名・招待）  2018年11月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2018年11月

    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    researchmap

  • 大腸がんのmTOR阻害薬抵抗性獲得にヒスタミンが関与している

    藤下晃章, 小島康, 三城恵美, 曽我朋義, 武藤誠, 青木正博

    第77回 日本癌学会学術総会 大阪 ポスター  2018年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2018年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 大腸がん形成におけるDio2の役割

    小島康, 藤下晃章, 三城恵美, 梶野リエ, 武藤誠, 青木正博

    第77回 日本癌学会学術総会 大阪 ポスター  2018年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2018年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • がんの転移における腫瘍微小環境の役割

    青木正博, 前田亮, 小島康, 佐久間圭一朗

    第77回 日本癌学会学術総会 大阪 一般口頭  2018年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2018年9月

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • がん代謝にもとづく生物像の理解(代謝ネットワーク) がん悪液質マウスモデルにおける全身的代謝異常

    青木正博, 小島康, 曽我朋義

    第76回 日本癌学会学術総会 横浜 シンポジウム（指名・招待）  2017年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2017年9月

    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    researchmap

  • エルロチニブとトラメチニブの併用投与は cis-Apc/Smad4 マウスの腸管腫瘍形成を抑制する

    津田都子, 藤下晃章, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第76回 日本癌学会学術総会 横浜 ポスター  2017年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2017年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 腸管腫瘍の薬剤抵抗性獲得におけるEGF受容体の役割

    藤下晃章, 津田都子, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第76回 日本癌学会学術総会 横浜 ポスター  2017年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2017年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 新規がん悪液質マウスモデルの表現型解析

    小島康, 曽我朋義, 武藤誠, 青木正博

    第76回 日本癌学会学術総会 横浜 ポスター  2017年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2017年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • がん悪液質の代謝異常 招待

    青木正博, 小島康, 曽我朋義

    第5回 がんと代謝研究会 in 札幌 シンポジウム（指名・招待）  2017年7月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2017年7月

    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    researchmap

  • 大腸がん代謝のマルチオミックス解析

    佐藤清敏, 谷内田真一, 杉本昌弘, 田畑祥, 梶野リエ, 小島康, 平山明由, 青木正博, 曽我朋義

    第5回 がんと代謝研究会 in 札幌 ポスター  2017年7月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2017年7月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • II型脱ヨード酵素の大腸がん進展における役割

    小島康, 今度ゆり子, 藤下晃章, 梶野リエ, 武藤誠, 青木正博

    第75回 日本癌学会学術総会 横浜 ポスター  2016年10月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2016年10月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • がん微小環境は浸潤性腸がんのmTOR阻害薬抵抗性獲得に関与する

    藤下晃章, 梶野リエ, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第75回 日本癌学会学術総会 横浜 一般口頭  2016年10月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2016年10月

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • 腸管腫瘍形成における甲状腺ホルモンの役割

    小島康, オリムフローレンス, 藤下晃章, 武藤誠, 青木正博

    第38回日本分子生物学会年会、第88回日本生化学会大会 合同大会 神戸 ポスター  2015年12月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2015年12月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 腸管腫瘍形成におけるJNK-mTORC1経路活性化機序の解析

    梶野リエ 藤下晃章, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第74回 日本癌学会学術総会 名古屋 ポスター  2015年10月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2015年10月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • II型脱ヨード酵素の大腸がん進展における役割の検討

    小島康, 藤下晃章, 武藤誠, 青木正博

    第74回 日本癌学会学術総会 名古屋 ポスター  2015年10月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2015年10月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • MEK/ERK経路の阻害はCOX2およびCCL2の発現レベルを減少させ腸管ポリープ形成を抑制する

    藤下晃章, 梶野リエ, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第74回 日本癌学会学術総会 名古屋 一般口頭  2015年10月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2015年10月

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • Apc+/Δ716マウスの腸管腫瘍におけるJNK-mTORC1経路活性化機序の解析

    梶野リエ, 藤下晃章, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第37回 日本分子生物学会年会 横浜 ポスター  2014年11月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2014年11月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 腸管腫瘍形成におけるJNK-mTORC1経路活性化機序の解析

    梶野リエ 藤下晃章, 小島康, 武藤誠, 青木正博

    第73回 日本癌学会学術総会 横浜 ポスター  2014年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2014年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • EGF受容体の活性化は大腸がんモデルマウスの大腸がんにmTORキナーゼ阻害薬に対する耐性をもたらす

    藤下晃章, 小島康, 梶野リエ, 武藤誠, 青木正博

    第73回 日本癌学会学術総会 横浜 ポスター  2014年9月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2014年9月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 日本人胃がん患者の体組成変化

    小島康, 松尾恵太郎, 伊藤秀美, 細野覚代, 田中英夫, 青木正博

    第72回 日本癌学会学術総会 横浜 ポスター  2013年10月 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2013年10月

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • 代謝異常関連脂肪肝炎（MASH）の 血液診断バイオマーカーの開発

    小島康

    第51回 冲中記念成人病研究所研究報告会  2026年3月 

    　詳細を見る

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • NAD代謝と悪液質 招待

    青木正博, 曽我朋義, 小島康

    日本生化学会大会 横浜 シンポジウム（指名・招待）  2024年11月 

    　詳細を見る

    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    researchmap

  • がん悪液質の代謝学的特徴としての肝臓ビタミンB関連酵素群の減少 招待

    小島康

    第11回 日本サルコペニア・悪液質・消耗性疾患研究会 横浜 シンポジウム（指名・招待）  2024年4月 

    　詳細を見る

    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    researchmap

  • The landscape of systemic metabolic alterations in cancer cachexia

    Aoki, M., Soga T., Kojima, Y.

    The 7th Cancer Cachexia Conference, Edinburgh, Scotland ポスター  2023年9月 

    　詳細を見る

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • The landscape of systemic metabolic alterations in cancer cachexia 招待

    Aoki, M., Soga T., Kojima, Y.

    The 7th JCA-AACR Special Joint Conference Kyoto シンポジウム（指名・招待）  2022年7月 

    　詳細を見る

    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    researchmap

  • デュアルオミクス解析で明らかとなったがん悪液質にともう肝臓の代謝変化の概要 招待

    青木正博 三城恵美 曽我朋義 小島康

    第80回 日本癌学会学術総会 横浜 シンポジウム（指名・招待）  2021年9月 

    　詳細を見る

    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    researchmap

  • がん悪液質の病態生理解明を目指した研究 招待

    小島康

    第6回 がんと代謝研究会 in 奄美大島 口頭（招待）  2018年5月 

    　詳細を見る

    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

    researchmap

  • マウスモデルを用いたがん悪液質研究

    小島康

    第1回 がんと代謝研究会・若手の会 東京 一般口頭  2018年1月 

    　詳細を見る

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • Autocrine TGF-beta and SDF-1 signaling drives the evolution of tumor-promoting mammary stromal myofibroblasts

    Kojima, Y., Acar A., Eaton, E.N., Mellody K.T., Scheel C., Ben-Porath, I., Onder, T.T., Wang, Z.C., Richardson, A.L., Weinberg, R.A., Orimo, A.

    NCRI Cancer Conference, Liverpool, UK ポスター  2010年11月 

    　詳細を見る

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  • Epithelial to mesencymal transition induced by cancer-associated fibroblasts

    Kojima Y.

    Manchester Breast Centre Post-doc and Student Symposium, Manchester, UK 一般口頭  2010年7月 

    　詳細を見る

    会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  • Suppression of tubulin polymerization by the LKB1-MARK signaling

    小島康, 三好弘之, 大島正伸, 青木正博, 武藤誠

    第30回日本分子生物学会年会. 第80回日本生化学会大会. 合同大会 横浜 ポスター  2007年12月 

    　詳細を見る

    会議種別：ポスター発表  

    researchmap

▼全件表示

担当経験のある科目（授業）

  • 疾病のしくみIII

    2026年4月 - 現在 機関名：滋賀県立大学 人間文化学部 生活栄養学科

    　詳細を見る

  • 疾病のしくみI

    2026年4月 - 現在 機関名：滋賀県立大学 人間文化学部 生活栄養学科

    　詳細を見る

  • 老年医学特論

    2025年5月 - 2025年6月 機関名：愛知県立大学

    　詳細を見る

    2025年5月13日 14時40分～16時10分 第3回 老化のメカニズムと老化抑制
    2025年6月3日 14時40分～16時10分 第6回 臓器の加齢変化と老年疾患

    researchmap

  • 老年医学特論

    2024年4月 - 2024年5月 機関名：愛知県立大学 看護学部 大学院看護学研究科

    　詳細を見る

    2024年4月23日 14時40分～16時10分 第2回 老化のメカニズムと老化抑制
    2024年5月21日 14時40分～16時10分 第5回 臓器の加齢変化と老年疾患

    researchmap

  • 老年系疾病論

    2023年6月 機関名：愛知県立大学

    　詳細を見る

    科目区分：学部専門科目 

    2023年6月21日 1・2限
    高齢者の生理的特徴③ 呼吸・循環機能、消化・吸収・代謝機能等

    researchmap

社会貢献活動

  • 高校生向け基礎実験体験講座 2024年度

    役割：講師

    愛知県がんセンター研究所  「がん研究者への第一歩 ～変わる細胞 動く細胞～」  2024年8月

    　詳細を見る

    種別：研究指導

    researchmap

  • 研究所見学ツアー

    役割：司会,　講師,　企画,　運営参加・支援

    愛知県がんセンター研究所  2017年9月

    　詳細を見る

    種別：施設一般公開

    researchmap

  • 高校生向け基礎実験体験講座 2017年度

    役割：講師

    愛知県がんセンター研究所  「がん遺伝子のはたらきを見てみよう～がん細胞を狙い撃ち！くすりではたらきを抑えられる～」  2017年8月

    　詳細を見る

    種別：研究指導

    researchmap

  • 愛知県がんセンター開設50周年記念国際シンポジウム

    役割：企画,　運営参加・支援,　調査担当

    愛知県がんセンター  がん細胞の薬剤耐性獲得機構とその克服戦略  2015年3月

    　詳細を見る

    種別：講演会

    researchmap

  • 高校生向け基礎実験体験講座 2012年度

    役割：講師,　企画

    愛知県がんセンター研究所  「がんの原因！ 悪玉遺伝子をさがせ！！」  2012年8月

    　詳細を見る

    種別：研究指導

    researchmap

メディア報道